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BMAL2调控肥胖期间脂肪组织炎症与代谢适应的机制研究

来源：作者：人气：-发表时间：2025-09-22 13:01:00【大中小】

摘要：Bmal2缺失加剧饮食诱导肥胖中的体重增加并重塑脂质储存分布。

本综述揭示了昼夜节律核心转录因子BMAL2通过调控脂肪前体细胞命运和TNFα介导的炎症反应，影响脂质储存分布与胰岛素敏感性的新机制，为肥胖相关代谢疾病（如T2D和MASH）的防治提供了关键靶点。

• 转录因子BMAL2参与饮食诱导肥胖小鼠模型中的肥胖代谢并发症进程

• Bmal2基因缺失会加剧高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性

• Bmal2基因缺失通过促进炎症反应和脂肪祖细胞减少，损害内脏脂肪组织的适应能力

图1 BMAL2调控肥胖期间脂肪组织炎症与代谢适应

我们将十周龄雄性C57BL/6 Bmal2 （KO）小鼠与同龄野生型对照（WT）小鼠分别给予正常饮食（ND）或高脂饮食（HFD）。为探究肥胖是否影响WT对照组中Bmal2的表达，我们检测了ND和HFD喂养的WT小鼠肝脏和附睾白色脂肪组织（EpiWAT）中Bmal2在24小时光暗周期内的表达模式。在高脂饮食条件下，与ND相比，Bmal2在24小时周期内的表达模式发生显著改变，具体表现为节律中线估计统计量（MESOR）降低且振幅缩小，表明肥胖本身会破坏Bmal2的昼夜表达节律。

昼夜节律的慢性紊乱日益被认为是肥胖及其相关并发症的关键驱动因素，这凸显了需要深入理解生物钟如何调控能量稳态、炎症和组织重塑。本研究探讨了昼夜节律时钟基因Bmal2在肥胖期间调节脂肪组织免疫代谢适应中的作用。我们的发现表明，Bmal2通过控制炎症反应和脂肪前体细胞分化命运，调控脂肪组织的代谢适应性。Bmal2缺失会导致TNFα表达上升，脂肪细胞脂质储存能力下降，以及肝脏脂质异位沉积增加，最终引发胰岛素抵抗和肝脂肪变性。这些结果不仅揭示了BMAL2在脂肪生物学中的核心地位，更强调了昼夜节律调控在肥胖及相关代谢疾病中的广泛重要性。

参考资料

[1] BMAL2 controls adipose tissue inflammation and metabolic adaptation during obesity