靶向小细胞外囊泡中网状蛋白4(RTN4)抑制三阴性乳腺癌转移并增强免疫治疗效果的机制研究[ 2025-08-21 10:55 ]

摘要：研究首次揭示了三阴性乳腺癌患者血浆中sEV携带的RTN4通过激活NF-κB信号通路促进EMT和PD-L1表达。 研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV)，发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。体内外实验证实，相比RTN4Low sEV，RTN4high sEV能显著促进肿瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肺转移，同时上调PD-L1表达并抑制CD8+T细胞浸润。机

靶向TROP-2抗体偶联药物sacituzumab tirumotecan联合PD-L1抑制剂tagitanlimab一线治疗晚期非小细胞肺癌的II期临床研究取得突破性进展[ 2025-08-20 13:30 ]

在肿瘤治疗领域迎来重要突破！最新发表在权威期刊的研究揭示了靶向滋养层细胞表面抗原2(TROP-2)的抗体偶联药物(ADC)sacituzumab tirumotecan(sac-TMT/MK-2870/SKB264)与程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂tagitanlimab(KL-A167)的强强联合。这项代号为OptiTROP-Lung01的多中心II期临床试验，专门针对无可用药基因突变的晚期非小细胞肺癌患者设计了两套创新给药方案。

组蛋白伴侣NASP调控组蛋白周转驱动PARP抑制剂耐药性的机制研究[ 2025-08-15 13:19 ]

PARP抑制剂(PARPi)在治疗同源重组缺陷肿瘤中取得重大突破，但耐药性仍是临床挑战。研究人员发现PARPi会触发癌细胞染色质组蛋白释放，而靶向组蛋白伴侣NASP可增强PARPi敏感性。

Nature子刊：人工智能在古代微生物中发现新抗生素[ 2025-08-14 10:49 ]

在《自然微生物学》杂志发表的一项新研究中，宾夕法尼亚大学的研究人员利用人工智能识别古菌中以前未知的化合物，这些化合物可以促进下一代抗生素的开发。为了发现古菌中隐藏的潜在抗生素化合物，研究人员求助于人工智能。该团队利用了APEX的更新版本，这是de la Fuente实验室最初开发的一种人工智能工具，用于识别古生物学中的候选抗生素，包括猛犸象等已灭绝动物的蛋白质。

TNF与I型干扰素调控浆细胞样树突状细胞命运转换的分子机制及其在炎症与衰老中的作用[ 2025-08-13 11:08 ]

研究揭示了浆细胞样树突状细胞（pDC）在肿瘤坏死因子（TNF）和I型干扰素（IFN-I）动态平衡调控下，通过表观遗传重编程转化为传统树突状细胞样（cDC2-like）的分子机制。研究通过克隆分化实验（单细胞培养）证实转化是pDC的固有属性，排除了前体细胞污染的争议。然而，转化效率存在个体差异（约30-50%），可能与TNFR1表达异质性有关。

化学诱导胚胎祖细胞实现小鼠胚胎发育全周期高保真体外模型构建[ 2025-08-12 14:23 ]

广州国家实验室的研究人员通过精心设计的小分子化合物组合，成功将小鼠胚胎干细胞(ESCs)直接重编程为具有多能性的8-16细胞样胚胎祖细胞(iEFCs)。这些诱导获得的胚胎祖细胞展现出惊人的发育潜力，能够自主形成包含所有囊胚谱系的胚胎模型(iEFC-EM)，并首次在体外完整重现了从初始细胞命运决定到器官发生的全过程。这项突破性研究成果发表在顶级期刊《Cell》上。

环状RNA适配体靶向IGF2BP2克服BET抑制剂获得性耐药：三阴性乳腺癌治疗新策略[ 2025-08-11 12:35 ]

研究人员通过系统分析发现，耐药TNBC细胞中circRNA BISC表达显著降低，而RNA结合蛋白IGF2BP2异常激活。进一步研究揭示，BISC含有独特的"CAC-|9-12|-XGGX"基序，能特异性结合IGF2BP2的KH3/KH4结构域，从而竞争性阻断IGF2BP2与c-MYC mRNA的相互作用。

RNA N-糖基化通过免疫逃逸和稳态胞葬作用维持免疫平衡的分子机制[ 2025-08-08 10:50 ]

摘要：研究人员揭示了RNA N-糖基化(glycoRNA)通过修饰acp3U碱基屏蔽先天免疫识别的新机制。 糖基化(Glycosylation)作为生物分子定位和功能调控的核心机制，近期被发现在小RNA分子上形成独特的N-糖基化修饰(glycoRNA)。这项突破性研究揭示，位于修饰碱基3-(3-氨基-3-羧丙基)尿苷(acp3U)上的N-糖链，竟扮演着细胞"隐形斗篷"的角色——它们能有效阻止内源性小RNA被Toll样受体3/7(TLR3/7)识别，从而避免引发I型干

胰岛微环境影响1型糖尿病发展的机制研究：基于BioBreeding大鼠模型及apoCIII靶向干预策略[ 2025-08-07 11:09 ]

研究人员创新性地利用BioBreeding（BB）大鼠模型，通过眼前房移植技术结合多模态成像，首次在活体水平揭示了糖尿病前期微环境对胰岛功能的决定性影响。研究发现载脂蛋白CIII（apoCIII）作为关键介质，通过激活炎症小体和促炎因子IL-1β，驱动了移植胰岛的血管退化和β细胞凋亡。

双特异性抗体：开启肿瘤治疗新时代[ 2025-08-05 14:15 ]

综述全面阐述了双特异性抗体（BsAbs）在肿瘤治疗中的革命性进展，重点分析了其结构设计（如IgG样/非IgG样）、作用机制（桥接型/抗原交联型/辅因子模拟型）及17种已获批BsAbs的临床数据。

免疫细胞重编程中的代谢检查点：通过免疫代谢重定向实现癌症治[ 2025-08-04 12:36 ]

免疫细胞代谢在调节细胞增殖、分化和功能反应中发挥着关键作用，共同塑造着肿瘤微环境（TME）内的免疫应答。 近期的研究进展日益凸显了免疫细胞多样化的代谢表型及其与肿瘤动态之间复杂的相互作用。免疫细胞代谢展现出显著的可塑性，使得代谢网络能够根据外部刺激精确地调控免疫细胞的行为。此外，在免疫代谢学研究中，代谢特征与免疫细胞命运、活化状态及功能之间的强关联性已被反复阐明。因此，靶向被称为“代谢检查点”的代谢网络，以重编程免疫细胞表型并增强抗肿瘤免疫力，为临床转化带来了重大希望。

组蛋白去乙酰化酶6通过去乙酰化与泛素化修饰ATG3调控自噬的新机制[ 2025-08-01 13:02 ]

来自国内的研究人员针对ATG3蛋白在自噬中的调控机制这一科学问题，揭示了HDAC6通过双重修饰（去乙酰化与K272位泛素化）调控ATG3降解的新途径。该研究阐明了HDAC6兼具去乙酰化酶和E3泛素连接酶活性的独特功能，为自噬相关疾病治疗提供了新靶点。

PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤组织驻留记忆T细胞（TRM）形成与功能分化的机制研究[ 2025-07-31 13:28 ]

Weill Cornell Medicine（美国威尔康奈尔医学院）的研究团队通过系统的实验设计，揭示了PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤TRM形成的新机制。研究发现，PD-1不仅在慢性感染导致的T细胞耗竭中起作用，更是TRM早期命运决定的关键调控因子。这一发现为理解PD-1抑制剂的双重作用——既增强抗肿瘤免疫又引发皮肤毒性——提供了分子基础，相关成果发表在《Nature Immunology》上。

轴突tau蛋白选择性减少改善阿尔茨海默病小鼠模型中的tau和淀粉样蛋白病理[ 2025-07-30 10:34 ]

德国维尔茨堡大学医院(University Hospital Wuerzburg)的Abdolhossein Zare和Saeede Salehi等研究人员开展了一项突破性研究。他们发现RNA结合蛋白hnRNP R能特异性结合tau编码基因Mapt mRNA的3'非翻译区(3'UTR)，促进其在轴突中的定位和局部翻译。通过构建hnRNP R基因敲除小鼠与5xFAD AD模型小鼠杂交，研究人员观察到这些小鼠大脑中磷酸化tau聚集和Aβ斑块显著减少。

Cell：多年、多实验室合作，科学家们成功模拟癌细胞[ 2025-07-29 12:51 ]

马里兰大学医学院（UMSOM）基因组科学研究所（IGS）的研究人员共同领导了这项研究，该研究于7月25日在线发表在 《细胞》杂志上。这项研究最终可能催生出计算机程序，通过创建患者的“数字孪生”，帮助确定癌症患者的最佳治疗方案。研究团队开发了描述细胞行为的语法。这种语法使科学家能够使用简单的英语句子构建多细胞生物系统的数字表示，并帮助该团队开发出针对癌症等复杂疾病的计算模型。

揭示宿主胆固醇代谢通路中角鲨烯调控隐孢子虫生存的关键机制及其治疗潜力[ 2025-07-25 12:34 ]

英国弗朗西斯·克里克研究所（The Francis Crick Institute）的研究团队另辟蹊径，通过创新的显微成像CRISPR筛选技术，发现宿主细胞的胆固醇合成通路竟成为隐孢子虫的"阿喀琉斯之踵"。研究人员构建了包含18,466个人类基因的阵列式CRISPR-Cas9敲除库，结合高内涵成像定量分析感染参数，首次系统绘制了宿主基因调控寄生虫生长的多维图谱。

2009年甲型H1N1流感病毒预存免疫对H5N1感染的保护作用机制研究[ 2025-07-24 13:33 ]

宾夕法尼亚州立大学（Pennsylvania State University）的研究团队在《Science Translational Medicine》发表重要研究成果。研究人员通过建立雪貂预存免疫模型，系统评估了2009年甲型H1N1病毒（H1N1pdm09）和季节性H3N2病毒预存免疫对两种clade 2.3.4.4b H5N1病毒（分别分离自貂和奶牛）感染的保护效果。研究采用病毒挑战实验和直接接触传播实验，结合血清学分析（包括ELISA检测HA/NA结合抗体、ELLA评估NA抑制活性、微量中和试验等），揭示了预存免疫对H5N1感染的保护机制。

Cell里程碑：世界上首次证明能够在生物体内抑制艾滋病病毒[ 2025-07-23 10:50 ]

澳大利亚研究人员共同领导的一项具有里程碑意义的研究可能会改变这一状况，因为他们发现现有的 HIV 药物可以抑制小鼠体内 HTLV-1 病毒的传播。这项研究发表在《细胞》杂志上，可能有助于开发出第一种治疗方法来防止这种病毒的传播。

司美格鲁肽通过调控代谢、炎症和纤维化通路改善代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的机制研究[ 2025-07-22 10:40 ]

这篇研究揭示了GLP-1RA（胰高血糖素样肽-1受体激动剂）司美格鲁肽（semaglutide）通过体重依赖与非依赖的双重机制改善MASH（代谢功能障碍相关脂肪性肝炎）的组织学特征。

5-羟色胺(5-HT)通过调节肠道菌群-免疫轴改善加速度暴露诱导的大鼠肠脑轴功能障碍及认知损伤[ 2025-07-21 13:39 ]

空军医学中心麻醉科与空军医学中心研究部的研究团队在《Molecular Neurobiology》发表的研究，首次系统揭示了5-HT通过"微生物群-免疫-神经"三重通路改善加速度应激认知损伤的分子机制。

隐性FANCM癌症综合征：揭示高癌症风险、化疗毒性、染色体脆性和性腺功能衰竭的新型遗传综合征[ 2025-07-18 14:04 ]

在遗传性癌症研究领域，Fanconi贫血（FA）通路基因的异常一直备受关注。芬兰研究人员在《Genetics in Medicine》发表了突破性研究。他们利用芬兰特有的遗传隔离人群优势，对50万人的FinnGen数据库展开挖掘，重点分析两个芬兰人群富集的FANCM截短变异：c.5101C>T p.(Gln1701Ter)和c.5791C>T p.(Arg1931Ter)。通过大规模病例对照研究，首次绘制出FANCM变异的全疾病谱。

研究人员开发出将食物垃圾转化为可生物降解塑料的方法[ 2025-07-17 12:42 ]

纽约州立大学宾汉姆顿大学的研究人员开发出一种将食物垃圾转化为可生物降解塑料的工艺。宾厄姆顿团队将食物垃圾发酵产生的乳酸（作为必需的碳源）和额外的硫酸铵（作为氮源）喂养到钩虫贪铜菌（Cupriavidus necator）。这种细菌合成聚羟基烷酸酯 (PHA) 塑料，用于储存碳和能量。细菌合成的 PHA 中约 90% 可以被回收利用，制成可生物降解的包装和其他产品。

DNA去甲基化通过下调MNX1基因表达治疗急性髓系白血病的新机制[ 2025-07-15 13:21 ]

在血液系统恶性肿瘤中，急性髓系白血病(AML)因其侵袭性强、预后差而备受关注。这种疾病常伴随表观遗传调控基因突变和基因组重排，其中7号染色体异常导致的致癌基因MNX1异常激活已成为近年研究热点。MNX1本应在运动神经元和胰腺中表达，但在约1.4%的AML病例中，通过增强子劫持机制被异常激活，成为推动白血病发展的"帮凶"。德国癌症研究中心(DKFZ Heidelberg)的Simge Kelekci等研究人员在《Leukemia》发表的研究，揭示了利用表观遗传药物靶向这一致癌通路的新策略。

ALOX15功能人源化通过提升RvD5生成缓解小鼠结肠炎但不影响足爪水肿的机制研究[ 2025-07-14 13:11 ]

德国柏林夏里特医学院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）与波茨坦大学的研究团队采用CRISPR/Cas9技术，构建了携带Leu353Phe突变的Alox15基因敲入小鼠（Alox15-KI）。该突变使人源化小鼠Alox15从12-脂氧合酶转变为15-脂氧合酶，从而在遗传背景一致的模型中直接比较催化特异性对炎症的影响。

Nature Genetics：新方法揭秘癌细胞的进化过程[ 2025-07-11 10:20 ]

德国癌症研究中心和英国牛津大学的研究人员近日开发出一种新方法，能够从单个组织样本中重建癌细胞的发育过程，也就是进化过程。这种进化研究尚处于起步阶段。他们的愿望是利用新方法在早期阶段检测癌症，最终目标是阻断这一过程。这种名为SCIFER的新方法于7月3日发表在《Nature Genetics》杂志上。

血浆蛋白质组学揭示脑与免疫系统衰老与健康寿命及长寿的关联机制[ 2025-07-10 10:26 ]

衰老是导致器官功能障碍和慢性疾病的核心因素，但人类器官的衰老速率存在显著差异，传统方法难以精准评估特定器官的生物学年龄。更关键的是，器官衰老如何影响疾病发生和寿命，以及哪些器官对长寿最为关键，这些问题的答案仍不明确。斯坦福大学医学院(Stanford University School of Medicine)的Hamilton Se-Hwee Oh、Tony Wyss-Coray团队在《Nature Medicine》发表的研究，通过大规模血浆蛋白质组分析揭开了器官衰老与健康的奥秘。

小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控机制解析[ 2025-07-09 11:18 ]

在哺乳动物大脑发育过程中，GABA能抑制性神经元的多样性产生是一个精妙调控的过程。Max Planck Society的研究团队在《Nature Neuroscience》发表的研究中，通过多组学方法揭示了这一过程的分子机制。他们发现虽然GE前体细胞在整个发育过程中保持稳定的分化能力，能够持续产生相同的神经元亚型，但这些神经元亚型的成熟速度却会随着发育阶段而变化。这种"成熟能力"的时序变化主要由染色质重塑和NFIB转录因子调控网络驱动。

脑脊液中谷胱甘肽氧化作为肌萎缩侧索硬化症氧化应激的生物标志物研究[ 2025-07-08 14:34 ]

肌萎缩侧索硬化症(ALS)作为致命的神经退行性疾病，其病理机制中氧化应激被公认是关键推手。然而，由于脑组织的不可及性，临床一直缺乏反映中枢神经系统氧化状态的可靠生物标志物。由谢菲尔德大学等机构组成的团队开发了创新性的质谱工作流程：通过免疫去除高丰度蛋白后的脑脊液样本，同步分析蛋白质组（699种蛋白定量）、半胱氨酸氧化状态（检测531个可逆氧化位点）及谷胱甘肽氧化比例。

新生儿缺血性海马早期转录响应揭示细胞特异性脆弱机制与神经保护新靶点[ 2025-07-07 14:11 ]

挪威科技大学等机构的研究团队在《Acta Neuropathologica Communications》发表突破性研究。研究人员采用改良Vannucci法建立P8（相当于人类妊娠32-42周）小鼠缺氧缺血模型，通过单核RNA测序（snRNA-seq）结合独创的机器学习分类系统，绘制了包含42万细胞的参考图谱。

Nature最新化学突破：制造出更有效、副作用更小的抗癌药物[ 2025-07-04 13:10 ]

化学家首次发现了一种独特的方法来控制和修改一种广泛用于药物的化合物，包括一种用于治疗乳腺癌的药物。这项研究由布里斯托大学牵头，今天发表在《自然》杂志上，研究还发现了一种与化学反应相关的新机制，只需在化学反应中添加一种常见试剂，就可以将化合物的形状从右手性转变为左手性。

CRISPR激活筛选揭示BACE1驱动非小细胞肺癌脑转移的机制及治疗潜力[ 2025-07-03 13:14 ]

来自加拿大的研究人员Chafe团队通过体内全基因组CRISPR激活筛选，揭示了非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的关键驱动因子——阿尔茨海默病相关蛋白β-分泌酶1(BACE1)。

CD4+ T细胞通过激活库普弗细胞分泌IL-27逆转HBV诱导的CD8+ T细胞功能障碍的机制研究[ 2025-07-01 10:58 ]

研究揭示了慢性HBV感染中CD4+ Teff细胞通过CD40-CD40L轴激活肝脏库普弗细胞(KCs)，促使其分泌IL-12和IL-27，从而逆转HBV特异性CD8+ T细胞功能衰竭的新机制。该发现为慢性乙肝的免疫治疗提供了新靶点，论文发表于《Nature Immunology》。

晨练与午练对2型糖尿病患者血糖和炎症标志物的差异化影响：一项随机交叉试验研究[ 2025-06-30 11:02 ]

研究发现，与晨练相比，午练能更有效维持血糖稳定，且与较低的皮质醇和炎症标志物(CRP、NT-proBNP)水平相关。该研究为优化糖尿病运动干预时间提供了临床依据，发表于《Diabetologia》。

双靶点mTORC1/2抑制剂onatasertib联合PD-1抗体toripalimab治疗晚期实体瘤的多中心I/II期临床研究[ 2025-06-26 15:42 ]

免疫检查点抑制剂(CPI)虽革新了肿瘤治疗格局，但PD-1/PD-L1抗体单药治疗仅能使部分患者获益。在宫颈癌领域，即使PD-L1阳性患者接受pembrolizumab治疗的客观缓解率(ORR)不足20%，而PD-L1阴性患者几乎无响应。与此同时，PI3K-AKT-mTOR通路的异常激活在多种肿瘤中被证实可促进免疫逃逸，临床前研究显示mTOR抑制剂能通过调节肿瘤微环境(TME)增强PD-1抗体疗效，但缺乏临床证据支持。

Nature Genetics：新型标志物可预测癌症患者对化疗是否耐药[ 2025-06-25 10:50 ]

Macintyre领导的研究团队与剑桥大学和初创公司Tailor Bio合作，开发出一种方法，可以预测哪些患者不会对常用的化疗药物（如铂类、紫杉类和蒽环类化疗药物）产生应答。这项研究成果于6月23日发表在《Nature Genetics》杂志上。

细胞外囊泡：乳腺癌宿主微环境中的"特洛伊木马"[ 2025-06-24 12:48 ]

乳腺癌是全球女性健康的重要威胁，其复杂的转移过程导致患者预后不良。近年研究发现，细胞外囊泡(EVs)作为肿瘤微环境(TME)中的关键信使，通过"特洛伊木马"机制在乳腺癌转移中发挥核心作用。

乙型肝炎病毒表面抗原突变在肝细胞癌患者中的突变特征及其临床意义[ 2025-06-23 14:17 ]

本研究针对慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染导致的肝细胞癌(HCC)问题，通过分析沙特阿拉伯304例HBV基因型D感染者HBsAg序列，发现N103D、Q30K和I208T三个突变在HCC组显著富集。

肠道炎症通过菌群特异性CD4+ T细胞介导神经炎症的机制研究[ 2025-06-20 10:51 ]

来自国际团队的研究人员针对肠道菌群如何引发中枢神经系统(CNS)炎症这一科学难题，通过小鼠模型揭示了失调的CD4+ Tcomm细胞从肠道浸润至CNS的核心机制。

单细胞多组学解析大B细胞淋巴瘤微环境原型及其临床关联性[ 2025-06-19 10:50 ]

研究采用单细胞核多组学测序（snMultiome）技术，对232例LBCL样本（包括217例肿瘤和15例对照）进行RNA-seq和ATAC-seq联合分析，构建了迄今最全面的LBCL微环境图谱。研究团队通过非负矩阵分解（NMF）聚类，首次定义了三种微环境原型（LymphoMAPs），并揭示了它们与分子特征、细胞互作和临床预后的深度关联。

Nature子刊：ecDNA助力胶质瘤细胞适应微环境[ 2025-06-18 11:05 ]

南加州大学和希望之城医疗中心的研究人员近日首次发现，对染色体附近的遗传物质进行特征分析，可以预测突变的致癌基因如何重塑DNA并改变肿瘤微环境。染色体外的微小DNA分子一度被忽视，但过去十年的研究表明，这些被称为染色体外DNA（ecDNA）的环状结构能够促进癌症发展。

单细胞多组学揭示FABP1+ 肾细胞癌通过脂肪酸重编程激活PLG-PLAT轴驱动肿瘤血管生成[ 2025-06-17 10:08 ]

福建医科大学附属第一医院的研究团队在《Molecular Cancer》发表创新性研究，通过单细胞多组学技术结合功能实验，首次揭示FABP1+肿瘤亚群通过PLG-PLAT信号轴促进血管生成的分子机制。

减缓阿尔茨海默病进展，幽门杆菌有妙招[ 2025-06-16 11:07 ]

幽门螺杆菌的一种蛋白质已被证明可以阻断有害蛋白质聚集体的形成，这种蛋白质聚集体被称为淀粉样蛋白，与阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和2型糖尿病等疾病以及细菌感染有关。这是发表在《Science Advances》杂志上的一项新研究的结果。

硫酸化糖胺聚糖介导的脂蛋白摄取：肿瘤抵抗铁死亡的关键机制[ 2025-06-12 10:30 ]

摘要：研究人员发现，依赖硫酸化糖胺聚糖的脂蛋白摄取是癌症铁死亡敏感性的核心调控因素。 为解决肿瘤如何利用外源脂质抵抗铁死亡的科学问题，研究人员通过功能遗传筛选发现，依赖硫酸化糖胺聚糖（GAGs）的脂蛋白摄取是癌症铁死亡敏感性的核心调控因素。该研究揭示脂蛋白通过递送α-生育酚（α-toc）抑制铁死亡，靶向GAG生物合成可显著增强肿瘤对铁死亡的敏感性，为脂代谢异常肿瘤（如肾透明细胞癌）提供了新的脂质作为癌细胞结构和信号传导的关键组分，其获取机制备受关注。 图1 糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取可

Nature Medicine：首次发现线粒体突变与免疫治疗耐药性相关[ 2025-06-11 12:54 ]

对于部分患有侵袭性黑色素瘤的患者，免疫检查点阻断（ICB）疗法有望实现长期缓解。然而，尽管部分患者的应答状况良好，但其他患者对ICB疗法存在耐药性。研究团队揭示了遗传因素在这一过程中的作用，而答案出人意料地藏在线粒体中。这项研究成果于6月5日发表在《Nature Medicine》杂志上。

Molecular Cell：DNA修复系统中的“隐藏玩家”——Nup98[ 2025-06-10 13:07 ]

近日，南加州大学领导的研究团队发现，长期以来被认为协助分子进出细胞核的蛋白质Nup98还扮演着另一个令人惊讶的角色：指导细胞进行精心修复，并降低可能导致癌症的遗传错误风险。这项研究结果于6月5日发表在《Molecular Cell》杂志上。

《Cell Reports Medicine》惊！基因编辑会触发造血干细胞的炎症、衰老样反应[ 2025-06-09 11:05 ]

米兰圣拉斐尔Telethon基因治疗研究所（SR-Tiget）的科学家发现，使用CRISPR-Cas9结合AAV6载体进行基因编辑，可能会触发血液干细胞的炎症和衰老样反应，损害其长期再生血液系统的能力。该研究发表于Cell Reports Medicine，概述了克服这一障碍的新战略，提高了基于基因编辑的遗传性血液疾病治疗的安全性和有效性。

Nature Medicine：同样是吃碳水，为什么每个人的血糖反应不一样？[ 2025-06-06 10:14 ]

斯坦福医学院领导的一项研究表明，个体对某些碳水化合物的血糖反应差异取决于个人的代谢健康状况，与特定的代谢疾病有关，包括胰岛素抵抗或β细胞功能障碍，这两者都有可能引起糖尿病。

双靶点CAR-T细胞疗法可减缓胶质母细胞瘤生长[ 2025-06-05 12:49 ]

双靶点CAR-T细胞疗法有望治疗一种恶性程度极高的脑癌。近三分之二的患者在接受试验性CAR-T细胞疗法后，肿瘤缩小。尽管生存数据仍在积累中，但已有数名患者在接受这种疗法后存活了12个月或更长时间

Nature Genetics：肿瘤转移过程中会积累更多的拷贝数变异，而不是突变[ 2025-06-04 12:42 ]

近日，纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSK）和威尔康奈尔医学院等机构的研究人员分析了3,732名癌症患者的基因组图谱，这些患者覆盖了20多种原发性肿瘤类型，并接受了多次肿瘤活检。研究人员发现，肿瘤会随着时间的推移而演化，并且转移灶往往会积累更多的拷贝数变异，而不是突变。这项研究成果于6月2日发表在《Nature Genetics》杂志上。

KDM4C抑制通过促进组织蛋白酶L介导的组蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌肿瘤生长[ 2025-06-03 10:44 ]

美国Dana-Farber癌症研究所等机构的研究团队通过整合多组学分析和功能实验，首次揭示KDM4C通过调控CTSL介导的组蛋白H3剪切影响肿瘤氧化还原平衡的全新机制。研究发现不仅解释了KDM4C扩增型肿瘤的独特依赖性，还为靶向表观遗传-代谢交叉调控提供了理论依据，相关成果发表在《Nature Genetics》期刊。