Immunity:免疫系统的“马拉松选手”
摘要:巴塞尔大学的研究人员发现了这些免疫细胞在对抗慢性感染的马拉松中顽强抵抗的关键。
当涉及到慢性感染和癌症时,一种特定类型的免疫细胞在我们的防御中起着核心作用。巴塞尔大学的研究人员发现了这些免疫细胞在对抗慢性感染的马拉松中顽强抵抗的关键。他们的研究结果为更有效的治疗方法和疫苗接种策略奠定了基础。
感染和异常细胞必须清除。而且越快越好,在造成更多伤害之前。这就是所谓的细胞毒性T细胞的任务。巴塞尔大学生物医学系Daniel Pinschewer教授的团队正在与几个国内和国际伙伴合作研究这些细胞如何抵抗慢性感染的问题。
图1 研究人员研究了免疫系统仍然能够提供足够的T细胞来对抗慢性感染的原因(图源:[1])
“许多疾病都与OGT功能有关,”LJI讲师Xiang Pinschewer解释说:“这些T细胞可以以两种不同的方式存在:要么是短跑运动员,要么是马拉松运动员。”“然而,后者也可以在任何时候变成短跑运动员,以消灭感染。”
慢性感染是一种特殊情况:T细胞被激活,同时发生强烈的炎症反应。“这往往会‘休克’T细胞,使其发育成短跑运动员,而这只能在短期内有效地干预,以清除受感染的细胞。如果所有的T细胞都像这样,我们的免疫防御系统很快就会崩溃。”
生物信使抵消“冲击”
在现在发表在《免疫》杂志上的一项研究中,研究人员研究了免疫系统仍然能够提供足够的T细胞来对抗慢性感染的原因。根据他们的研究结果,一种叫做白细胞介素-33 (IL-33)的生物信使起着关键作用。它使T细胞保持在“马拉松运动员”状态。“可以这么说,IL-33消除了炎症的冲击”。
图2 IL-33信号传导促进CD8+T细胞Tcf-1表达(图源:[1])
此外,生物信使刺激马拉松T细胞增殖,因此更多的耐力跑者可以对抗感染。“多亏了IL-33,周围有足够的细胞毒性T细胞,可以在马拉松后完成最后的冲刺。”
这一发现可能有助于改善丙型肝炎等慢性感染的治疗。可以想象,IL-33可以用于支持有效的免疫反应。沿着同样的思路,IL-33可能是改善癌症免疫治疗的关键之一,使T细胞能够对肿瘤细胞发动有效而持久的攻势。
参考资料:
[1] The alarmin interleukin-33 promotes the expansion and preserves the stemness of Tcf-1+ CD8+ T cells in chronic viral infection
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