科学家发现诱发机体心力衰竭的罪魁祸首
近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自阿尔伯塔大学的科学家们通过研究发现了一种与扩张性心肌病相关的关键分子,扩张性心肌病是一种危险的疾病,其在心力衰竭病例中占到了五分之一的比例,相关研究发现或为后期科学家们开发治疗该病的新型疗法提供新的思路。
图片来源:medicalxpress.com
研究者指出,这种名为PI3Kα的分子能结合凝胶溶素(gelsolin),凝胶溶素是一种能破坏组成心脏细胞结构的微丝的特殊酶类;研究者Gavin Oudit说道,PI3Kα分子或能作为一种有治疗潜力的靶点,其有望帮助我们开发治疗扩张性心肌病的个体化疗法。扩张性心肌病会降低心脏泵血的能力,因为心脏中的左心室处于扩张和衰弱状态。
当研究人员在分子水平下对动物模型和移植的人类心脏进行研究后他们发现,诱发扩张性心肌病的通路或许在所有物种中都比较常见;扩张性心肌病是由生物力学压力所引起,生物力学压力能激活凝胶溶素酶类的表达。Oudit说道,如果给予的凝胶溶素超过所需水平的话,就会影响机体的某些功能,凝胶溶素分子能消耗掉微丝并诱发机体心力衰竭,但当抑制该分子的功能后,你或许就能保存心脏功能了。
通过更好地理解扩张性心肌病发生的分子机制,我们或许有望开发出治疗这些疾病的新型疗法;目前针对心力衰竭患者并没有有效的疗法,所有的患者都在使用相同的药物,但如果能够识别出患扩张性心肌病的患者,研究者或许就能靶向治疗,从而开发出更有针对性的治疗性策略。
原始出处
Vaibhav B. Patel, Pavel Zhabyeyev, Xueyi Chen, et al. PI3Kα-regulated gelsolin activity is a critical determinant of cardiac cytoskeletal remodeling and heart disease, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-07812-8
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