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细胞外囊泡：乳腺癌宿主微环境中的"特洛伊木马"

来源：作者：人气：-发表时间：2025-06-24 12:48:00【大中小】

摘要：本研究深入探讨了细胞外囊泡(EVs)在乳腺癌(BC)转移前微环境(PMN)形成中的关键作用。

乳腺癌转移的"特洛伊木马"：细胞外囊泡的致病机制与治疗前景

乳腺癌是全球女性健康的重要威胁，其复杂的转移过程导致患者预后不良。近年研究发现，细胞外囊泡(EVs)作为肿瘤微环境(TME)中的关键信使，通过"特洛伊木马"机制在乳腺癌转移中发挥核心作用。

图1 细胞外囊泡：乳腺癌宿主微环境中的“特洛伊木马”

转移前微环境的建立

转移前微环境(PMN)是癌细胞远端转移的"土壤"。乳腺癌细胞通过分泌EVs重塑靶器官微环境，其中：

骨转移：MDAMB-231细胞来源的EVs携带miR-21抑制PDCD4表达，激活NFATc1信号促进破骨细胞分化

肺转移：Lin28B高表达的EVs降低let-7水平，诱导中性粒细胞N2极化，形成免疫抑制微环境

脑转移：CEMIP阳性的EVs通过Ptgs2/TNF/CCL/CXCL等因子促进血脑屏障破坏

肝转移：ITGv5阳性EVs激活肝窦内皮细胞(LSECs)，上调S100蛋白促进炎症反应

EVs介导的耐药机制

化疗药物可 paradoxically 促进EVs分泌：

赫赛汀耐药：EVs传递miR-567抑制ATG5表达，阻断自噬过程

激素治疗耐药：EVs传递宿主线粒体DNA(mtDNA)增强氧化磷酸化(OXPHOS)

紫杉醇耐药：EVs携带miR-9-5p/miR-159-5p/miR-203a-3p抑制ONECUT2，促进肿瘤干细胞(CSCs)转化

代谢重编程与血管生成

EVs通过独特机制调控肿瘤代谢：

miR-122抑制胰腺β细胞丙酮酸激酶(PK)，创造高血糖PMN

HISLA lncRNA竞争性结合PHD2，稳定HIF-1α促进有氧糖酵解

EPHA2阳性EVs激活AMPK信号，circRNA-HIPK3/miR-124-3p/MTDH轴促进血管新生

图2 来自RalA或RalB缺陷细胞的外泌体具有较弱的器官靶向能力

EVs治疗策略的创新应用

基于EVs的靶向治疗展现巨大潜力：

抗血管生成：AS1411适配体修饰的DCs-EVs共递送let-7/si-VEGF

免疫调节：M1巨噬细胞来源的DOX-M1-Exos重编程M2-TAMs

工程化EVs：aCD3-aHER2 SMART-Exosomes桥接T细胞与肿瘤细胞

仿生纳米囊泡：aMT-exos激活CCL19/CXCL9等免疫刺激通路

挑战与展望

尽管EVs研究取得突破，仍面临：

分离纯化方法标准化难题

大规模生产的技术瓶颈

脂质组学研究相对滞后

临床转化路径尚待明确

未来需通过多组学整合和纳米工程技术创新，推动EVs从基础研究向临床应用的转化，为乳腺癌治疗提供新的突破点。

参考资料

[1] Extracellular vesicles: the "Trojan Horse" within breast cancer host microenvironments


官网：www.cxbio.com	微信服务号：iseebio	微博：seebiobiotech


商城：mall.seebio.cn	微信订阅号：seebiotech	泉养堂：www.canmedo.com

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此文关键字：细胞外囊泡乳腺癌微环境

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