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- D-(+)-甘露糖 D-(+)-Mannose [3458-28-4]，货号：152350, 葡萄糖的异构体,可形成糖链结构和糖基化，是构成糖蛋白的一种关键糖，也是大脑的替代性能量源。用于细胞培养和分子生物学，多种两亲性的糖聚合物合成研究；临床上用于肺移植术后支气管闭塞的早期发现；D-(+)-甘露糖在食品工业中常用作甜味剂。[查看]
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- 胆红素 , 英文名 Bilirubin，CAS号：635-65-4, 货号：111310。胆红素是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害。作为一种抗氧化剂，胆红素是有效的自由基清除剂，保护细胞膜脂质免收自由基氧化。在纳摩尔浓度具有保护神经元免受氧化损伤。99%以的上总胆红素作为白蛋白结合物输出。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。[查看]
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- 神经酸 英文名 Nervonic acid，CAS号：506-37-6 , 货号：177078。神经酸是大脑神经细胞和神经组织的核心天然成分，是促进受损神经细胞和组织修护、再生的特殊物质。神经酸（C24:1），是膜鞘磷脂和磷脂酰乙醇胺的组分之一，对于慢性肾脏病的死亡率和糖尿病的预测有实际意义。[查看]
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- 磷酸化Tau T181 ELISA试剂盒 Wako, 可以轻松检测第181位苏氨酸（T181）磷酸化Tau。Tau是一种与微管相关的蛋白，主要在中枢神经系统的神经元中表达，并调节微管的稳定性。在阿尔茨海默病患者的大脑中，形成了磷酸化的Tau和神经原纤维缠结的聚集体，有报道称其形成程度与痴呆症的严重程度有关。[查看]
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- 研究人员首次发现了与退化相关的“分子标记”——细胞及其基因调节网络中可观察到的变化——这些标记在影响大脑不同区域的几种形式的痴呆症中是共有的。重要的是，加州大学洛杉矶分校领导的研究发表在《Cell》杂志上，还确定了不同形式的痴呆症的特异性标记，这些综合发现代表了在寻找病因、治疗和治愈方面的潜在范式转变。[查看]
- http://cxbio.com/Article/cellgzxscdjynxxtyjdt_1.html
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- 贝勒医学院和德克萨斯儿童医院Jan and Dan Duncan神经学研究所(Duncan NRI)的研究人员进行的一项研究表明，Tau蛋白在包括阿尔茨海默病在内的几种神经退行性疾病中起着关键作用，在大脑中也起着积极的作用。Tau减轻了过多活性氧(ROS)或自由基引起的神经元损伤，促进健康衰老。这项研究发表在《自然神经科学》杂志上。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20240903_industrialnews_1.html
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- 斯坦福大学吴蔡神经科学研究所领导的研究团队重点研究了大脑代谢的关键调节因子——犬尿氨酸代谢通路。他们推测，淀粉样斑块和tau蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中积累，导致犬尿氨酸通路过度激活。[查看]
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- 根据威尔康奈尔医学院的研究人员领导的一项临床前研究，一种名为PGK1的酶在脑细胞化学能的产生中起着意想不到的关键作用。研究人员发现，增强它的活性可能有助于大脑抵抗可能导致帕金森病的能量不足。这项研究发表在8月21日的《科学进展》杂志上[查看]
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- 神经系统的细胞在一种叫做BACE1的酶的帮助下，通过切割一个较大的前体分子来产生淀粉样蛋白。在他们的实验中，研究人员特意敲除了小鼠神经元和少突胶质细胞中的BACE1。然后，他们使用3D光片显微镜研究整个大脑的斑块形成，提供了大脑所有区域淀粉样斑块的完整图像。[查看]
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- 在《Science》杂志上发表的一项研究中，杜克大学的Dorothy A . Sipkins的研究小组发现，乳腺癌细胞可以绕过血脑屏障，沿着富含层粘蛋白的输送静脉的外表面从椎骨或颅骨的骨髓迁移到脑膜。这一过程依赖于乳腺癌细胞上的整合素α6与血管基底膜层粘连蛋白的结合。[查看]
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- 与之前的假设相反，人类新皮层的神经细胞与老鼠的神经细胞的连接方式不同。这些是由柏林慈善基金会(charity - Universit tsmedizin)进行的一项新研究的结果，并发表在《科学》的科学*研究发现上，人类神经元以一个方向交流，而老鼠的信号倾向于循环流动。这提高了人类大脑处理信息的效率和能力。这些发现将进一步推动人工神经网络的发展。[查看]
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- 美因茨约翰内斯·古腾堡大学(JGU)的一组研究人员已经确定了导致阿尔茨海默病患者线粒体功能障碍的机制，从而导致大脑能量供应减少。[查看]
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- 由神经科学研究所(IN)的研究员Víctor Borrell领导的神经发生和皮层扩张实验室(西班牙国家研究委员会(CSIC)和Miguel Hernández大学(UMH)的联合中心)领导的一项研究发现，放射状胶质细胞的类型不仅比以前认为的要多得多，而且至少有三种不同的神经发生过程同时发生在相同的大脑区域和发育的同一时刻。[查看]
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- 创伤性脑损伤(TBI)会使你患痴呆症的风险增加四倍，并增加你患神经退行性疾病(如ALS)的几率。在《细胞干细胞》杂志上发表的一项新研究中，南加州大学的科学家们使用实验室培养的人类大脑结构(称为类器官)来深入了解为什么会出现这种情况以及如何减轻风险。[查看]
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- 英国利兹大学和兰开斯特大学的研究人员发现了治疗阿尔茨海默病的一个新的潜在靶点——PDE4B。文章发表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究发现，阿尔茨海默（AD）小鼠在迷宫测试中表现出记忆缺陷，但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的记忆没有受损。这提示减少PDE4B活性不仅可以预防阿尔茨海默病，还可以预防其他形式的痴呆症，如亨廷顿氏病的认知障碍的前景。[查看]
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