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- Her-2原癌基因编码一个185kDa的受体酪氨酸激酶,在乳腺癌等很多肿瘤细胞的表面过表达。Her-2是一个重要的肿瘤标记物,它的过表达对肿瘤具有重要的预后和预测意义;它还是一个很好的肿瘤靶分子;Her-2作为一个生长因子受体,在细胞的信号转导途径中起到了关键的调节作用。Her-2在细胞信号转导途径中的功能的初步研究结果表明,Her-2有可能定位于细胞核;Her-2的过表达影响了细胞中很多蛋白的磷酸化。重组Her-2全人单克隆抗体能够非常特异地与Her-2蛋白结合,在临床诊断肿瘤抗原Her-2中具有很大的应用价值。[查看]
- http://cxbio.com/Products/zzher2qrdklktgmpj.html
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- 发表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的这项研究,系统阐述了PTPN9-IGF1R信号轴在胆管癌mTKI耐药中的关键作用。研究人员通过临床样本分析、分子生物学实验和动物模型验证,揭示了肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞(CAF)来源的IGF1通过激活IGF1R,进而导致对苏法替尼的耐药;而PTPN9作为重要的负调控因子,能够逆转这一过程。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20251124_industrialnews_1.html
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- 吉非替尼是表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶的选择性抑制剂。EGFR 在癌细胞中过量表达,与癌细胞的增殖相关,因此 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂可作为癌症治疗药物。吉非替尼通过抑制 EGFR 酪氨酸激酶自身磷酸化,阻碍癌细胞增殖相关信号通路,从而达到抑制癌细胞增殖的效果。对比野生型 EGFR,吉非替尼能够实现更低浓度地抑制变异型 EGFR 的活性。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Gefitinib_1.html
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- B 细胞受体(BCR)下游信号传导在 DLBCL 进展中起着关键作用,尤其是活化 B 细胞(ABC)起源的肿瘤,需要 CARD11 - BCL10 - MALT1(CBM)复合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中,存在众多导致 CBM 激活的基因组改变,然而,突变和信号传导的异质性阻碍了靶向信号抑制剂在 DLBCL 治疗中的应用。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250205_industrialnews_1.html
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- Shp2,可谓是近几年一个新兴的明星抗癌药靶点,它是由Ptpn11基因编码的细胞质蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP),参与细胞增殖、分化和存活,直接作用于受体酪氨酸激酶 (RTK) 和细胞因子受体的下游,被认为是 PTP家族中第一个被证实的原癌蛋白。如今,经过充分验证, Shp2可以促进多种癌症的生长和存活,也因此正在成为治疗癌症的重要靶标。[查看]
- http://cxbio.com/Article/jtcellreportsqzmxkab_1.html
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- 长期以来,科学家们在急性髓细胞白血病(AML)等多种癌症中已经发现了一种称为“KIT酪氨酸激酶“的信号传导受体蛋白的突变。然而,关于该蛋白的突变在AML等癌症的发生过程中的信号转导作用一直不清楚。如今,来自日本东京大学的科学家通过使用针对细胞内转运的新合成化合物揭示了其中的分子机制,并提供了一种新的抗癌策略。相关结果发表在最近一期的《Cell Communication and Signaling》。[查看]
- http://cxbio.com/Article/natcommunsignalxxazx_1.html
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- 嵌合抗原受体(CAR)-T细胞免疫疗法是一种有效治疗癌症的细胞疗法。不幸的是,这种免疫疗法有它的风险,而且CAR-T细胞的过度活化有时会引起严重甚至致命的毒副作用。CAR-T细胞是“活的药物”,需要采取技术允许医生(和患者)保持对注入到患者体内的这些T细胞的控制。目前有一些抑制过度活化的CAR-T细胞的方法,它们能够杀死CAR-T细胞,因而消除它们的毒副作用和抗肿瘤作用,但是它们都是一次性使用的。[查看]
- http://cxbio.com/Article/sciencezklasjmyzjdst_1.html
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- 大多数慢性粒细胞白血病患者可以用酪氨酸激酶抑制剂治疗。这些药物非常有效,可以产生深度缓解并延长生存。然而,这些患者体内仍存在静息的白血病干细胞,因此他们必须继续使用抑制剂治疗以维持缓解。这些“休眠细胞”是在骨髓的微环境中保持静止的白血病干细胞。骨髓是一种特殊的解剖位置,已知它能维持正常的造血干细胞(所有血细胞的前体)。然而,白血病干细胞在慢性髓性白血病中的维持作用尚不清楚。[查看]
- http://cxbio.com/Article/cellstemcelljswcbxbg_1.html
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