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- 本研究针对阿尔茨海默病(AD)中突触功能障碍的机制及生物标志物开发问题,通过蛋白质组学与免疫组化技术,系统分析了AD患者脑组织及脑源性胞外囊泡(BDEVs)中突触囊泡蛋白2A(SV2A)及其他突触相关蛋白的表达变化。本研究通过整合蛋白质组学分析与组织免疫染色技术,旨在系统揭示SV2A在AD中的表达模式及其与疾病核心病理的关联。研究团队通过对来自多个脑库的105例死后脑样本(包括57例AD患者和48例非痴呆对照组)进行质谱分析与免疫组化实验,重点考察了SV2A及其他突触蛋白在BDEVs和不同脑区的分布情况,并进一步分析了它们与Aβ负荷、tau蛋白磷酸化水平以及APOEε4携带状态之间的相关性。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250925_industrialnews_1.html
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- 阿尔茨海默病(AD)长期以来被视为由β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化主导的疾病,但近年研究发现神经炎症才是推动疾病进展的"隐形引擎"。其中,被称为"管家酶"的环氧化酶-1(COX-1)在AD患者脑内异常活跃,却长期被科学界忽视。这项发表在《Translational Neurodegeneration》的研究犹如打开潘多拉魔盒,首次揭示COX-1通过前列腺素E2(PGE2)信号通路点燃神经炎症风暴的全新机制,为阻断AD进程提供了精准靶点。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250903_industrialnews_1.html
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- 神经炎症与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)密切相关。越来越多的人已认识到神经炎症在AD起着关键作用。环氧脂肪酸(epoxy fatty acid, EpFA)是花生四烯酸代谢途径的衍生物,具有抗炎活性。然而,由于EpFA被可溶性环氧水解酶(soluble epoxide hydrolase, sEH)快速水解,它们的功效受到限制。在一项新的研究中,来自美国贝勒医学院的研究人员报道sEH主要在星形胶质细胞中表达,并在AD患者的死后大脑组织和5xFAD β淀粉样蛋白AD小鼠模型中升高。这种AD小鼠模型大脑中表达的sEH数量与大脑EpFA浓度下降有关。[查看]
- http://cxbio.com/Article/sciencezkhysjmyzjkjd_1.html
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