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布鲁顿酪氨酸激酶抑制使<font color='red'>BCL10</font>功能获得突变体驱动的多药耐药DLBCL肿瘤对venetoclax重新敏感
B 细胞受体(BCR)下游信号传导在 DLBCL 进展中起着关键作用,尤其是活化 B 细胞(ABC)起源的肿瘤,需要 CARD11 - BCL10 - MALT1(CBM)复合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中,存在众多导致 CBM 激活的基因组改变,然而,突变和信号传导的异质性阻碍了靶向信号抑制剂在 DLBCL 治疗中的应用。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250205_industrialnews_1.html
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