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- 斯坦福大学吴蔡神经科学研究所领导的研究团队重点研究了大脑代谢的关键调节因子——犬尿氨酸代谢通路。他们推测，淀粉样斑块和tau蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中积累，导致犬尿氨酸通路过度激活。[查看]
- http://cxbio.com/Article/scienceyzkaywywzlaec_1.html
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- 英国利兹大学和兰开斯特大学的研究人员发现了治疗阿尔茨海默病的一个新的潜在靶点——PDE4B。文章发表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究发现，阿尔茨海默（AD）小鼠在迷宫测试中表现出记忆缺陷，但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的记忆没有受损。这提示减少PDE4B活性不仅可以预防阿尔茨海默病，还可以预防其他形式的痴呆症，如亨廷顿氏病的认知障碍的前景。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20240327_industrialnews_1.html
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- 根据3月7日发表在公开期刊上的一项新研究，减少关键信使RNA的甲基化可以促进巨噬细胞向大脑的迁移，并改善小鼠模型中阿尔茨海默病的症状。[查看]
- http://cxbio.com/Article/xgmrnahkzlaechmb_1.html
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- 神经炎症与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）密切相关。越来越多的人已认识到神经炎症在AD起着关键作用。环氧脂肪酸（epoxy fatty acid, EpFA）是花生四烯酸代谢途径的衍生物，具有抗炎活性。然而，由于EpFA被可溶性环氧水解酶（soluble epoxide hydrolase, sEH）快速水解，它们的功效受到限制。在一项新的研究中，来自美国贝勒医学院的研究人员报道sEH主要在星形胶质细胞中表达，并在AD患者的死后大脑组织和5xFAD β淀粉样蛋白AD小鼠模型中升高。这种AD小鼠模型大脑中表达的sEH数量与大脑EpFA浓度下降有关。[查看]
- http://cxbio.com/Article/sciencezkhysjmyzjkjd_1.html
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- 尽管几十年来努力开发一种预防或治愈阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）--折磨着老年人群的最为常见的痴呆症---的药物，但是当前还没有治疗这种破坏性疾病的方法。早在二十世纪二十年代，科学家们已发现促进酮生成（ketogenesis）的高脂肪饮食可控制癫痫症，而且酮生成仍然是治疗这种疾病的最为有效的方法之一。这就提高了酮类物质也对起源自异常神经代谢的其他疾病（如AD）提供神经保护作用的可能性。从那时起，就有研究证实酮类物质事实上确实改变脑部代谢，降低神经病变和缓解行为症状。[查看]
- http://cxbio.com/Article/lytlwzzlaechmb_1.html
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