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- 白细胞介素-1，简称白介素1 (IL-1)，是一种细胞因子，属于白细胞介素的一种。它是由活化的巨噬细胞所产生，能够刺激参与免疫反应的细胞增殖、分化并提高其功能。白细胞介素（interleukin，IL），简称白介素，是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子。白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。[查看]
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- 环氧合酶（COX）是用卡拉花生酸在前列腺合成的酶，有COX-1、COX-2两种亚型。西宝生物提供胃肠炎症动物模型解决方案-新型COX-1选择抑制剂TFAP，咨询热线：400-021-8158。[查看]
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- 溃疡性结肠炎(UC)是一种病因和发病机制尚不十分清楚的慢性肠道炎症性疾病，建立适当的结肠炎动物模型对于研究UC的病因、发病机制以及新的治疗方法具有重要意义。人们制作了多种动物模型对其进行研究，日本学者于1985年应用硫酸葡聚糖制备了鼠UC模型，此后，该方法广泛用于筛选治疗炎症性肠病(IBD)的新方法和临床前新药物的开发，也用于研究IBD的发病机制。西宝生物提供肠炎模式动物造模解决方案-硫酸葡聚糖(DSS)，联系电话：400-021-8158。[查看]
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- 软脑膜转移（LM）是实体瘤致命并发症，虽有炎症浸润却无法控制肿瘤。本研究通过小鼠模型和临床样本，发现 IFNr 由 T 细胞产生，通过促进常规树突状细胞（cDC）成熟为 CCR7+ DC，激活自然杀伤细胞（NK）发挥抗肿瘤作用，为 LM 免疫治疗提供新方向。[查看]
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- Tim-3是一种免疫检查点分子，参与免疫和炎症，最近与晚发性阿尔茨海默病（AD）有关，但它在大脑中的作用直到现在才为人所知。在《自然》杂志上发表的一篇论文中，麻省总医院布里格姆分校的研究人员利用临床前模型揭示了Tim-3在小胶质细胞（大脑的免疫细胞）中的作用，并将其确定为阿尔茨海默病的一个有希望的治疗靶点。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250415_industrialnews_1.html
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- 巨噬细胞功能异常与多种疾病相关，SLC 家族对免疫反应至关重要，但 SLCs 如何调节巨噬细胞炎症尚不清楚。研究人员开展 SLC6A14 对巨噬细胞炎症调节作用的研究，发现 SLC6A14 通过组蛋白磷酸化调控巨噬细胞炎症，为炎症性疾病治疗提供新靶点。这一研究成果发表在《SCIENCE ADVANCES》上，为炎症性疾病的治疗开辟了新的方向。[查看]
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- 发表在《细胞》杂志上的一项新研究发现，当肠道微生物分解某些食物时，它们会释放小分子，帮助调节肠道炎症，促进对肠道病原体的抵抗力。这一发现可能催生治疗炎症性肠病和艰难梭菌感染的新方法。[查看]
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- 研究人员来自柏林夏里特医学院和马克斯·德尔布吕克中心，他们详细揭示了炎症信号分子IL-12如何导致阿尔茨海默病的精确机制。该研究发表在《自然·衰老》杂志上。[查看]
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- 柏林夏里特医学院和德国风湿病研究中心（DRFZ，莱布尼茨协会的一个研究所）的研究人员发现，一种潜伏的Epstein-Barr病毒感染的重新激活会触发过度的炎症反应。研究人员已在《自然》杂志上发表了一篇文章，详细阐述了他们的发现。这些见解为新的治疗方法打开了大门，这些方法可能不仅限于MIS-C。[查看]
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- 前列腺素 E2 酶联免疫试剂盒, PGE2 ELISA kit, 用于炎症和类花生酸研究的高灵敏度前列腺素E2酶联免疫试剂盒。前列腺素 E2（PGE2）由于其在炎症、癌症、动脉粥样硬化、自身免疫性疾病和脓毒症中具有重要地位而被广泛研究。PGE2 作为一种治疗靶点，无论是通过 COX 抑制剂（NSAIDS）调节其合成，还是通过下调其与受体结合或结合拮抗剂，都引起了人们极大的兴趣。[查看]
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- 儿童多系统炎症综合征（MIS-C）是一种严重的炎症性疾病，可能在儿童感染COVID后数周内发生，有时会导致危及生命的后果。直到现在，其确切原因仍然不明。柏林夏里特大学医学中心和德国风湿病研究中心的研究人员发现，这种疾病是由EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）的再激活引发的。EB病毒是一种常见的病毒，可以在体内处于休眠状态。他们的研究结果发表在《Nature》上，提供了关键见解，可能会为MIS-C以及其他病毒后并发症的治疗提供新的思路。[查看]
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- 人强效5-脂氧合酶抑制剂（5-LO），该酶催化花生四烯酸转化成白三烯的前两部，是众所周知的炎症和过敏反应介质。[查看]
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- 一组柏林研究人员与国际科学家合作，发现了由COVID-19引起的心脏炎症、抗COVID-19疫苗接种和非COVID-19心肌炎的差异。他们在《自然心血管研究》上报告说，合作研究发现，与非covid -19心肌炎相比，由SARS-CoV-2感染和mRNA疫苗引起的心肌炎具有独特的免疫特征。这项研究发表在《自然心血管研究》杂志上。[查看]
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- 麻省总医院布里格姆的研究人员发现，一种名为颗粒酶 K（GZMK）的蛋白质会通过激活补体系统来攻击我们自身的组织，从而导致组织损伤和炎症。[查看]
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- 来自加州大学尔湾分校的一个研究小组揭示了一种以前未知的机制，当细胞DNA受损时，这种机制会触发细胞的炎症免疫反应。这一发现加深了对一种新型细胞信号传导的理解，可能会导致更有效的癌症治疗。[查看]
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