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Science子刊:环氧水解酶抑制剂可降低神经炎症,有望治疗<font color='red'>阿尔茨海默病</font>
神经炎症与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)密切相关。越来越多的人已认识到神经炎症在AD起着关键作用。环氧脂肪酸(epoxy fatty acid, EpFA)是花生四烯酸代谢途径的衍生物,具有抗炎活性。然而,由于EpFA被可溶性环氧水解酶(soluble epoxide hydrolase, sEH)快速水解,它们的功效受到限制。在一项新的研究中,来自美国贝勒医学院的研究人员报道sEH主要在星形胶质细胞中表达,并在AD患者的死后大脑组织和5xFAD β淀粉样蛋白AD小鼠模型中升高。这种AD小鼠模型大脑中表达的sEH数量与大脑EpFA浓度下降有关。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezkhysjmyzjkjd_1.html
阿尔茨海默症 AD 研究用 - 分泌酶抑制剂
β-淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病主要病理特征——老人斑的主要构成成分,是通过β分泌酶和γ分泌酶切断β-淀粉样蛋白前体蛋白质(APP)而产生的。因此,分泌酶抑制剂可作为β-淀粉样蛋白产生抑制剂进行研究。[查看]
http://cxbio.com/Article/aezhmzyjyfmmyzj_1.html
阿尔兹海默症研究用Tau蛋白检测产品
作为FUJIFILM-Wako官方授权的科研试剂综合供应商,西宝生物不仅可以提供Wako的β-淀粉样蛋白(Amyloid beta-Protein)相关试剂,而且提供磷酸化Tau蛋白/总Tau蛋白检测ELISA试剂盒以及相关研究抗体,应用于阿尔茨海默病的研究中,轻松检测磷酸化Tau蛋白(T181)和总Tau蛋白。[查看]
http://cxbio.com/Article/taudb_1.html
<font color='red'>阿尔茨海默病</font>研究用 高分子β-淀粉样蛋白寡聚体ELISA试剂盒
近年来,β-淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体作为阿尔茨海默病因而倍受瞩目。Aβ寡聚体中,按照分子量的大小,可以分成低分子量的Aβ寡聚体和高分子的Aβ寡聚体。有相关的报告指出,高分子Aβ寡聚体的Aβ*56(12-mer)对记忆损伤的影响极大。Wako推出了高分子β-淀粉样蛋白寡聚体ELISA试剂盒用于阿尔兹海默症研究用,性能优越,咨询订购请拨打:400-021-8158[查看]
http://cxbio.com/Article/aechmbyjygfzdfydbgjt_1.html
<font color='red'>阿尔茨海默病</font>研究用· 抗β-淀粉样蛋白抗体(BAN50/BNT77/BA27/BC05)
β-淀粉样蛋白(Aβ;)是由约40个氨基酸组成的多肽,在阿尔茨海默病患者的大脑内大量积蓄,形成老年斑,Aβ;被认为是引发阿尔茨海默病的病因之一。Aβ;主要的亚型包括Aβ;40(40个氨基酸)、Aβ;42(42个氨基酸)以及Aβ;43(43个氨基酸)。Wako推出了识别不同表位的4个克隆号(BAN 50/BNT 77/BA 27/BC05)的单克隆抗体用于阿尔兹海默症研究用,经多种实验相关验证(IHC、WB、ELISA)性能优越[查看]
http://cxbio.com/Article/aechmbyjykdfydbktban_1.html
Nat Commun:阿尔兹海默症病理蛋白与小鼠的细胞死亡有关
一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系,二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组,他们使用了一种新颖的小鼠AD模型,这项研究发表在《自然通讯》杂志上。[查看]
http://cxbio.com/Article/natcommunaezhmzbldby_1.html
Nat Commun:人工智能促进阿尔兹海默症的研究
加州大学戴维斯分校和加州大学旧金山分校的研究人员已经找到了一种方法来训练计算机精确检测人类大脑组织中阿尔茨海默病的生物标志物。[查看]
http://cxbio.com/Article/natcommunrgzncjaezhm_1.html
Cell:揭示小胶质细胞能量短缺为何会增加<font color='red'>阿尔茨海默病</font>风险
在一项新的研究中,来自美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员在小鼠中证实TREM2基因发生高风险突变会导致清除大脑中碎片的免疫细胞(即小胶质细胞)缺乏能量。当这些免疫细胞在缺乏能量下工作时,它们不能够阻止神经元产生有害的斑块。当人们变老时,这些斑块往往在大脑中聚集。这些发现提示着给大脑中的清理大军(即小胶质细胞群体)提供能量可能会降低神经损伤和预先阻止阿尔茨海默病患者经历的记忆丧失和意识混乱。相关研究结果发表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
http://cxbio.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html
MIT神经学大牛关于<font color='red'>阿尔茨海默病</font>的超级颠覆研究
《自然》刊登了MIT神经科学Picower教授、Picower研究所主任Li-Huei Tsai博士团队的研究论文,Tsai博士团队用特殊频率的LED灯消除了小鼠大脑里的阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白[查看]
http://cxbio.com/Article/mitsjxdngyaechmbdcjd_1.html
挑战常规!tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
澳大利亚新南威尔士大学(UNSW)和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的细胞过程,推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点,并且为开发能够阻止或延缓它的进展的新治疗方案打开大门。[查看]
http://cxbio.com/Article/tzcgtaudblshqcswlbhs_1.html
<font color='red'>阿尔茨海默病</font>会传染?
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白,在人与人之间进行传播的可能。 阿尔茨海默病会传染? 当人类感染了引发疯牛病的病毒后,就会患上克雅病,具体症状为大脑逐步萎缩退化,导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看,90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白,一种发生错误折叠的蛋白,它能诱导周围的正常蛋白质也发生同样的错误折叠,并不断自我复制,成群聚集。科学家已经知道,这类可自我复制的致病蛋白,会引发罕见的大脑功能紊乱性疾病,如在巴布亚新几内亚发现的库鲁病。但越来越多[查看]
http://cxbio.com/Article/aechmbhcr_1.html
Science:鉴定出导致脑细胞死亡的罪魁祸首
尽管存在不同的触发物,相同的一连串分子事件似乎导致中风、脑损伤和甚至阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的脑细胞死亡。如今,在一项新的研究中,来自美国约翰霍普金斯大学的研究人员说,他们精确地发现一种位于这一连串事件末端的蛋白,即一种通过切割细胞的DNA给予致命性打击的蛋白。他们说,这一发现潜在地为开发预防、阻止或削弱这一过程的药物打开新的大门。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencejdcdznxbswdzk_1.html
FEBS J:抵抗<font color='red'>阿尔茨海默病</font>的新策略
一项新的研究提示着阿尔茨海默病可能会触发增加的溶菌酶表达,而这种酶试图抵消大脑中的淀粉状蛋白堆积。这些发现表明溶菌酶可能代表着阿尔茨海默病的一种重要的临床标志物[查看]
http://cxbio.com/Article/febsjdkaechmbdxcl_1.html
寻找<font color='red'>阿尔茨海默病</font>早期标志物
作为一种神经退行性疾病,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的特征在于显著的记忆丧失,也因此,它已成为大脑研究的焦点。鉴定早期诊断标志物在AD研究中至关重要。能够允许早期诊断AD的标志物是非常重要的[查看]
http://cxbio.com/Article/helps-97760936101_1.html
利用酮类物质治疗<font color='red'>阿尔茨海默病</font>
尽管几十年来努力开发一种预防或治愈阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)--折磨着老年人群的最为常见的痴呆症---的药物,但是当前还没有治疗这种破坏性疾病的方法。早在二十世纪二十年代,科学家们已发现促进酮生成(ketogenesis)的高脂肪饮食可控制癫痫症,而且酮生成仍然是治疗这种疾病的最为有效的方法之一。这就提高了酮类物质也对起源自异常神经代谢的其他疾病(如AD)提供神经保护作用的可能性。从那时起,就有研究证实酮类物质事实上确实改变脑部代谢,降低神经病变和缓解行为症状。[查看]
http://cxbio.com/Article/lytlwzzlaechmb_1.html
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