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Cell:揭示小胶质细胞能量短缺为何会增加<font color='red'>阿尔茨海默病</font>风险
在一项新的研究中,来自美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员在小鼠中证实TREM2基因发生高风险突变会导致清除大脑中碎片的免疫细胞(即小胶质细胞)缺乏能量。当这些免疫细胞在缺乏能量下工作时,它们不能够阻止神经元产生有害的斑块。当人们变老时,这些斑块往往在大脑中聚集。这些发现提示着给大脑中的清理大军(即小胶质细胞群体)提供能量可能会降低神经损伤和预先阻止阿尔茨海默病患者经历的记忆丧失和意识混乱。相关研究结果发表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
http://cxbio.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html
MIT神经学大牛关于<font color='red'>阿尔茨海默病</font>的超级颠覆研究
《自然》刊登了MIT神经科学Picower教授、Picower研究所主任Li-Huei Tsai博士团队的研究论文,Tsai博士团队用特殊频率的LED灯消除了小鼠大脑里的阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白[查看]
http://cxbio.com/Article/mitsjxdngyaechmbdcjd_1.html
挑战常规!tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
澳大利亚新南威尔士大学(UNSW)和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的细胞过程,推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点,并且为开发能够阻止或延缓它的进展的新治疗方案打开大门。[查看]
http://cxbio.com/Article/tzcgtaudblshqcswlbhs_1.html
<font color='red'>阿尔茨海默病</font>会传染?
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白,在人与人之间进行传播的可能。 阿尔茨海默病会传染? 当人类感染了引发疯牛病的病毒后,就会患上克雅病,具体症状为大脑逐步萎缩退化,导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看,90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白,一种发生错误折叠的蛋白,它能诱导周围的正常蛋白质也发生同样的错误折叠,并不断自我复制,成群聚集。科学家已经知道,这类可自我复制的致病蛋白,会引发罕见的大脑功能紊乱性疾病,如在巴布亚新几内亚发现的库鲁病。但越来越多[查看]
http://cxbio.com/Article/aechmbhcr_1.html
Science:鉴定出导致脑细胞死亡的罪魁祸首
尽管存在不同的触发物,相同的一连串分子事件似乎导致中风、脑损伤和甚至阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的脑细胞死亡。如今,在一项新的研究中,来自美国约翰霍普金斯大学的研究人员说,他们精确地发现一种位于这一连串事件末端的蛋白,即一种通过切割细胞的DNA给予致命性打击的蛋白。他们说,这一发现潜在地为开发预防、阻止或削弱这一过程的药物打开新的大门。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencejdcdznxbswdzk_1.html
FEBS J:抵抗<font color='red'>阿尔茨海默病</font>的新策略
一项新的研究提示着阿尔茨海默病可能会触发增加的溶菌酶表达,而这种酶试图抵消大脑中的淀粉状蛋白堆积。这些发现表明溶菌酶可能代表着阿尔茨海默病的一种重要的临床标志物[查看]
http://cxbio.com/Article/febsjdkaechmbdxcl_1.html
寻找<font color='red'>阿尔茨海默病</font>早期标志物
作为一种神经退行性疾病,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的特征在于显著的记忆丧失,也因此,它已成为大脑研究的焦点。鉴定早期诊断标志物在AD研究中至关重要。能够允许早期诊断AD的标志物是非常重要的[查看]
http://cxbio.com/Article/helps-97760936101_1.html
利用酮类物质治疗<font color='red'>阿尔茨海默病</font>
尽管几十年来努力开发一种预防或治愈阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)--折磨着老年人群的最为常见的痴呆症---的药物,但是当前还没有治疗这种破坏性疾病的方法。早在二十世纪二十年代,科学家们已发现促进酮生成(ketogenesis)的高脂肪饮食可控制癫痫症,而且酮生成仍然是治疗这种疾病的最为有效的方法之一。这就提高了酮类物质也对起源自异常神经代谢的其他疾病(如AD)提供神经保护作用的可能性。从那时起,就有研究证实酮类物质事实上确实改变脑部代谢,降低神经病变和缓解行为症状。[查看]
http://cxbio.com/Article/lytlwzzlaechmb_1.html
中科院院士叶玉如发现新蛋白IL-33可逆转老年痴呆
由香港科技大学和英国格拉斯哥大学的科学家们领导的一项研究发现,一种叫做IL-33的蛋白可以逆转小鼠阿尔茨海默病样的病状和认知功能下降。这项研究发表在4月18日的《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。[查看]
http://cxbio.com/Article/zkyysyyrfxxdbil33knz_1.html
世界老年痴呆日:老年痴呆发病七大危险信号
9月21日是第21个“世界老年痴呆日”。老年痴呆也叫阿尔茨海默病,是导致中老年人认知功能障碍的最常见疾病之一,老年痴呆发病隐匿,病情持续进展,只有尽早干预,才能有效延缓老年痴呆病的进展。新华健康总结了七大老年痴呆发病的危险信号,关注这些症状,希望可以对老年痴呆进行早防早治,改善患者的晚年生活质量。[查看]
http://cxbio.com/Article/sjlncdrlncdfbqdwxxh_1.html
<font color='red'>阿尔茨海默病</font> 每3秒增1人
9月21日是“世界阿尔茨海默病日”,“记得我爱你”重新认识阿尔茨海默病公益行动日前举行,记者在会上了解到,阿尔茨海默病是一种逐渐进展的神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的类型,占所有痴呆病例的50%到75%。[查看]
http://cxbio.com/Article/aechmbm3mz1r_1.html
高血压患者不易得老年痴呆?
最近,来自美国杨百翰大学的研究人员进行了一项研究,他们发现携带高血压易感基因的人发生阿尔茨海默病的风险更低。但研究人员在进行了分析之后认为,这种关联性可能是由于服用了降压药而导致的,与高血压疾病本身无关。[查看]
http://cxbio.com/Article/gaoxueyayulaonianchidai_1.html
老年痴呆的早期生物标记物:嗅觉障碍
嗅球处神经纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)的早期病理表现。为明确嗅觉障碍在预测未来认知功能下降与AD痴呆中的实用性,来自哥伦比亚大学的Devanand教授开展了一项前瞻性观察研究,证实嗅觉损害不仅可预测“健康”人群的认知受损,还能早期预测轻度认知功能下降(MCI)发展为AD痴呆的可能性,该研究发表在近期的Neurology杂志。 该研究在纽约北麦哈顿的一个多民族社区人群中进行,共纳入1037例认知功能正常的受试者。研究者采用宾夕法尼亚大学嗅觉鉴定试验(UPSIT)对受试者进行嗅觉测试,UPS[查看]
http://cxbio.com/Article/lncddzqswbjwxjza_1.html
推荐Amyloid ELISA Kit <font color='red'>阿尔茨海默病</font>研究试剂
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http://cxbio.com/Article/503_1.html
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