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PNAS:有缺陷的DNA修复机制与亨廷顿氏病
麦克马斯特大学的研究人员发现,亨廷顿舞蹈症患者体内突变的蛋白质不能像预期的那样修复DNA,从而影响了脑细胞自愈的能力。这项研究于2024年9月27日发表在美国国家科学院院刊上,发现亨廷顿蛋白有助于产生对修复DNA损伤很重要的特殊分子。这些分子被称为Poly [ADP-ribose],聚集在受损的DNA周围,像一张网一样,吸引修复过程所需的所有因素。[查看]
http://cxbio.com/Article/pnasyqxddnaxfjzyhtds_1.html
《Nature》新发现揭示了DNA修复途径的关键过程
这项工作揭示了我们最重要的DNA修复系统之一如何识别DNA损伤并启动修复的基本机制,多年来一直困扰着研究人员。利用尖端成像技术可视化这些DNA修复蛋白如何在单个DNA分子上移动,并用电子显微镜捕捉它们如何“锁定”特定的DNA结构,这项研究为更有效的癌症治疗开辟了道路。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturexfxjsldnaxftjd_1.html
Nature:要想形成长期记忆,必须有<font color='red'>DNA损伤</font>和脑部炎症?!
正如不打破鸡蛋就做不出煎蛋卷一样,阿尔伯特·爱因斯坦医学院的科学家们发现,如果没有DNA损伤和脑部炎症,就无法形成长期记忆。他们令人惊讶的发现今天发表在《自然》杂志的网络版上。[查看]
http://cxbio.com/Article/natureyxxccqjybxydna_1.html
一种有助于防止DNA复制错误的RNA分子
科学家们发现了一种名为“lncREST”(长链非编码RNA复制压力)的RNA,并揭示了它在触发对细胞快速分裂引起的压力的有效反应中的作用。LncREST定位于染色质(DNA在细胞中组织的结构)。它的主要功能是促进DNA复制和DNA损伤修复过程中关键蛋白质的定位。[查看]
http://cxbio.com/Article/yzyzyfzdnafzcwdrnafz_1.html
Science:控制端粒酶
最近,《科学》杂志上的一项新研究描述了细胞是如何避免这种意外的。这些发现表明,多亏了一种称为ATR激酶(一种对DNA损伤作出反应的关键酶)的作用,否则端粒酶真的会肆无忌惮地将端粒添加到受损的DNA上。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencekzdlm_1.html
让IPSCs也疯狂的鸡尾酒CEPT Cocktail
CEPT是美国国立卫生研究院(NIH)开发的小分子混合物。由4种成分组成,并取其组成成分(Chroman 1、Emricasan、Polyamines、Trans-ISRIB)的开头字母命名为“CEPT”。研究表明,CEPT可防止人ES/iPS细胞(人多能干细胞;hPSCs)在细胞传代中的细胞应激和DNA损伤。与强效ROCK抑制剂Y-27632相似,可提高细胞传代和冻存时hPSCs的存活率。[查看]
http://cxbio.com/Article/CEPT_1.html
“非凡的”促脑肽——MIT科学家发现逆转阿尔茨海默病的方法
麻省理工学院的神经科学家发现了一种方法,可以通过干扰阿尔茨海默病患者大脑中通常过度活跃的一种酶来逆转神经退行性变和阿尔茨海默病的其他症状。当研究人员用一种肽来阻止一种叫做CDK5的酶的过度活跃版本时,他们发现大脑中的神经退行性疾病和DNA损伤显著减少。这些小鼠还表现出执行任务的能力有所提高,比如学习在水迷宫中穿行。[查看]
http://cxbio.com/Article/mitdiscovery_1.html
Nature:重大进展!首次揭示端粒t环保护染色体机制
在一项新的研究中,来自英国弗朗西斯克里克研究所等研究机构的研究人员发现位于端粒末端的环状结构(loop)起着至关重要的保护作用,可阻止染色体发生不可挽回的损伤。他们揭示了这种称为t环(t-loop)的环状结构的缠绕和解开如何阻止染色体的末端被识别为存在DNA损伤,而且还揭示了这一过程是如何受到调控的。相关研究结果于2019年11月13日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“CDK phosphorylation of TRF2 controls t-loop dynamics during the cell cycle”。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturezdjzscjsdlthbh_1.html
Science:重磅!揭示一种新的<font color='red'>DNA损伤</font>修复机制
在一项新的研究中,法国巴黎第七大学的Gilbert Richarme领导的一个研究团队报道DJ-1起着一种DNA去糖化酶(DNA deglycase)的作用,切除核酸中的额外糖分子。他们发现在体外培养的缺乏DJ-1的细胞中,DNA积累着突变,更容易发生断裂。这些发现弥补了该团队之前的报道:DJ-1让蛋白去糖化。他们写道,“DJ-1去糖化酶可能代表着仅有的修复蛋白和核酸的酶。”[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezbjsyzxddnass_1.html
三篇Nature文章深入解析DNA修复的关键过程
我们细胞中的DNA会被多种外部因子持续损伤,比如包含烟草烟雾的致癌物或来源于太阳光的紫外线辐射等;如果未被修复,这些损伤就会引发突变,最终就会导致细胞癌变;那么细胞为何不快速有效地进行DNA损伤的修复呢?[查看]
http://cxbio.com/Article/spnaturewzsrjxdnaxfd_1.html
DNA断裂与大脑学习及老化相关
来自MIT的研究者们发现,神经元活性可以快速大量激活一些早期反应基因,从而促进大脑的学习和记忆。DNA双链断裂的形成,是一种生理活动,可以快速解除拓扑蛋白对早期反应基因的抑制,从而在神经元中表达这些早期反应基因。这项研究结果,有助于研究人员们研发出新的方法,防治认知下降疾病,例如老年痴呆症。此项研究于近日发表在Cell杂志上。 在此研究之前,研究人员们在小鼠老年痴呆模型上发现,甚至是在疾病的前期,海马区的神经元已经有大量的DNA损伤,即DNA双链断裂。为了研究清楚,这些DNA双链断裂是如何和为什么发生的,哪些基因[查看]
http://cxbio.com/Article/dnadlydnxxjlhxg_1.html
甘氨酸,简单逆转衰老相关线粒体缺陷
衰老过程可以延迟甚至逆转?日本筑波大学的Jun-Ichi Hayash教授领导的研究团队最近发现至少在人类细胞系中确有如此可能。他们还确认了两种特殊的,能够调节最小和结构最简单的氨基酸—甘氨酸生成的基因部分参与了衰老的过程。这篇研究发表在最近的ScientificR eports上。 在许多物种(包括人类)中,线粒体功能异常是衰老的标志之一。这种理论来源于线粒体在细胞中扮演的能源站角色,它通过细胞呼吸过程产生的能量,为细胞供能。线粒体DNA损伤会使线粒体DNA改变或者突变。而这些变化的积累与寿命的降低[查看]
http://cxbio.com/Article/gasjdnzslxgxltqx_1.html
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