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重组人干扰素-γ(GMP级)
IFN-γ主要由活化的Th细胞和NK细胞产生。其生物学功能主要是免疫调节,诱导多种抗原提呈细胞表达MHC-I/II分子,活化单核、巨噬细胞并增强起溶菌活性及分泌IL-1,6,8,TNF-α等。IFN-γ还能活化中性粒细胞、NK细胞,刺激血管内皮细胞和白细胞合成的粘附分子,促进Th1细胞发育和抑制TH2细胞活化与增殖,刺激B细胞产生的抗体类型向调理素方向转变。[查看]
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重组人白介素-12(GMP级)
白细胞介素-12(IL-12)是具有广泛生物学活性的细胞因子,主要由激活的炎性细胞产生。但其主要作用于淋巴细胞,IL-12是Th1细胞免疫应答的决定因素,可有效地促进Th1类细胞因子如IFN-γ的产生,另一方面又可抑制Th2类因子如IL-4、IL-13的产生,从而抑制Th2型应答反应。IL-12的减少或缺失导致Th2优势免疫反应。另外,IL-12能诱导多种细胞因子的产生,如IFN-γ、IL-10等。[查看]
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重组人肿瘤坏死因子-α(GMP级)
TNF-α是一个同源三聚体,每个亚基的分子量为17kDa,它在生长调节、分化、炎性反应、肿瘤发生以及细菌、真菌和寄生虫感染中都起到重要的作用。TNF促进T细胞MHCⅠ类抗原表达,增强IL-2依赖的胸腺细胞、T细胞增殖能力,促进IL-2、CSF和IFN-γ等淋巴因子差生,增强有丝分裂原或外来抗原刺激B细胞的增殖和Ig分泌。[查看]
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对肠道干细胞衰老的新认识
最近由副教授Takuya Yamamoto和研究员May Nakajima-Koyama领导的一项研究表明,维持干扰素-γ (IFN-γ)和细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号之间的微妙平衡对于在衰老过程中保存肠道干细胞群至关重要。通过比较年轻小鼠和老年小鼠肠道组织,研究人员发现了这些信号通路之间的相互作用,这些信号通路随着时间的推移支持干细胞的维持。[查看]
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细胞治疗相关因子
干扰素(IFN)是由被病毒感染的细胞产生的病毒生长抑制蛋白,是具有抑制细胞生长、抗肿瘤、免疫调节等生物防御作用的细胞因子。IFN-γ是淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞或巨噬细胞产生的Ⅱ类干扰素。IFN受体在大多数免疫细胞中表达,IFN受体增加可提高细胞表面MHCⅠ类分子的表达,促进CD4+辅助性T细胞的抗原识别。而且还会刺激巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞的抗菌作用、抗肿瘤作用以及淋巴细胞活性。[查看]
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Cell子刊:肠道炎症、感染的原因找到了,都是披萨汉堡惹的祸!
2021年5月18日,来自华盛顿大学医学院病理与免疫学系的研究人员在《Cell Host & Microbe》上发表了研究成果。该研究发现,西方饮食通过依赖于微生物组和法尼醇X受体(FXR)和I型干扰素(IFN)信号传导的机制导致Paneth细胞功能障碍。并且,肥胖与Paneth细胞功能障碍有关。[查看]
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神奇!新研究揭示:神经系统或可替代抗生素抑制细菌感染
近日,《Plos Pathogens》杂志发表了一篇题为UPEC kidney infection triggers neuro-immune communication leading to modulation of local renal inflammation by splenic IFNγ的文章,揭示了神经系统感知局部细菌感染并迅速激活免疫反应的新机制。[查看]
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Nature:星形胶质细胞诱导的中枢神经系统炎症与肠道微生物有关!
2021年1月6日,《Nature》杂志在线发表了美国哈佛医学院Francisco J. Quintana团队名为“Gut-licensed IFNγ+ NK cells drive LAMP1+TRAIL+ anti-inflammatory astrocytes”的研究。小鼠实验证明,LAMP1+TRAIL+星形胶质细胞通过诱导T细胞凋亡来限制中枢神经系统(CNS)炎症,该途径由脑膜IFNγ+ NK细胞维持,并受到肠道微生物的调节。[查看]
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Cell Rep: 关键病毒因子影响COVID19患者免疫力
东京大学医学科学研究所(IMSUT)的一个研究小组旨在鉴定决定SARS-CoV-2感染后免疫激活的病毒因子,并发现由SARS-CoV-2编码的基因ORF3b是有效的IFN拮抗剂。[查看]
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Immunity:我国科学家揭示靶向巨噬细胞中的胆固醇代谢可清除病毒感染
最近的证据表明胆固醇代谢和先天免疫之间存在关联。在病毒感染后,巨噬细胞表现为胆固醇合成减少,同时包括I型干扰素(IFN-I)在内的抗病毒基因表达增强。IFN-1可诱导25-羟基胆固醇积累,这会阻止病毒入侵。但是,尚不清楚其他胆固醇相关的代谢产物或酶是否调节先天免疫。[查看]
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Cell Rep:肠道微生物可以保护小鼠免受流感病毒感染
研究人员近日在《Cell Reports》杂志上发表报告称,肠道微生物刺激非免疫肺细胞中的抗病毒信号,以在感染初期抵御流感病毒。增强的基线I型干扰素(IFNα/β)信号驱动了抗病毒反应,减少了小鼠流感病毒复制和体重减轻,但随着抗生素治疗这种保护作用会减弱。[查看]
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