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1-萘乙酸 1-Naphthaleneacetic acid
1-萘乙酸 , 英文名 1-Naphthaleneacetic acid,CAS号:86-87-3, 货号:158470。α-萘乙酸是一种人工合成的生长素,加入细胞培养基中,例如MS培养基和N6培养基。1-萘乙酸,广谱性植物生长调节剂,其生理作用和作用机制类似吲哚乙酸,能促进细胞分裂与扩大,诱导形成不定根,增加坐果,防止落果,改变雌、雄花比率等。[查看]
http://cxbio.com/Products/NYS.html
CRISPR-Cas9构建服务
原核生物规律成簇的间隔短回文重复CRISPR (clustered, regularly interspaced, short palindromic repeats)是一种来自细菌降解入侵的病毒DNA或其他外源 DNA 的免疫防御机制。在细菌及古细菌中,Cas9 蛋白含有两个核酸酶结构域,可以分别切割DNA 两条单链。Cas9首先与crRNA及tracrRNA结合成复合物,然后通过PAM序列结合并侵入DNA,形成RNA-DNA复合结构,进而对目的DNA双链进行切割,使DNA双链断裂;CRISPR-Cas9系统已经成功应用于植物、细菌、酵母、鱼类及哺乳动物细胞,是高效的基因组编辑系统。[查看]
http://cxbio.com/Projects/crisprcas9gjfw.html
肠炎模式动物造模解决方案-硫酸葡聚糖(DSS)
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因和发病机制尚不十分清楚的慢性肠道炎症性疾病,建立适当的结肠炎动物模型对于研究UC的病因、发病机制以及新的治疗方法具有重要意义。人们制作了多种动物模型对其进行研究,日本学者于1985年应用硫酸葡聚糖制备了鼠UC模型,此后,该方法广泛用于筛选治疗炎症性肠病(IBD)的新方法和临床前新药物的开发,也用于研究IBD的发病机制。西宝生物提供肠炎模式动物造模解决方案-硫酸葡聚糖(DSS),联系电话:400-021-8158。[查看]
http://cxbio.com/Projects/cymsdwzmjjfalspjtdex.html
Cell:高脂饮食迫使肝细胞自保,却最终诱发肝癌
麻省理工学院等机构的研究人员近日剖析了高脂饮食诱发肝癌的潜在机制,并在《Cell》杂志上发表了研究成果。他们发现,面对高脂饮食刺激时,肝脏中的成熟肝细胞会逆转至未成熟的干细胞样状态。尽管这有助于细胞在高脂饮食造成的应激环境中存活,但长期来看却增加了细胞癌变的风险。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellgzyspsgxbzbqzzyf_1.html
脂质运载蛋白-2通过肿瘤-微环境互作驱动肺癌脑转移进展
为了阐明肺癌脑转移的分子机制,来自中国医学科学院肿瘤医院等机构的研究团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》杂志上发表了一项重要研究。该研究通过整合单细胞RNA测序(scRNA-seq)、临床样本分析以及体内外功能实验,揭示了脂质运载蛋白-2(Lipocalin-2, LCN2)在驱动肺癌脑转移中的核心作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/20251225_industrialnews_1.html
1+1>2的科学依据:VK2激活D3营养价值的核心<font color='red'>机制</font>与循证证据
维生素K?(VK?)作为D?的关键协同因子,可通过精准调控钙沉积定向性激活其营养价值,实现“1+1>2”的健康获益。今天我们就来循证医学证据,系统性提炼二者协同作用的核心机制、临床价值及科学补充原则。[查看]
http://cxbio.com/Article/112dkxyjvk2jhd3yyjzd_1.html
基因特异性选择清除现象在人类肠道微生物组中普遍存在
摘要:本文聚焦于人类肠道微生物群中适应性等位基因的传播机制,提出并验证了新型统计方法iLDS(integrated linkage disequilibrium score),揭示了肠道菌群通过水平基因转移(HGT)实现快速适应性演化的普遍规律,并首次量化了工业化和非工业化饮食对菌群选择压力的差异化影响。 人类肠道菌群由数百种微生物组成,其基因组的动态演化受到宿主饮食、生活方式等多重因素影响。传统研究多关注菌群物种组成变化,而忽视基因层面的适应性进化。本文的核心科学问题在于:如何有效识别通过HGT传播的适应性[查看]
http://cxbio.com/Article/20251219_industrialnews_1.html
禁食通过激活糖皮质激素来提高乳腺癌治疗的疗效
意大利都灵理工大学和米兰理工大学的研究团队通过整合表观基因组学、转录组学及临床前模型,揭示了间歇性禁食(IF)通过激活糖皮质激素受体(GR)和孕激素受体(PR)增强内分泌治疗疗效的分子机制,并首次提出外源性GR激动剂可能替代传统饮食干预。[查看]
http://cxbio.com/Article/jstgjhtpzjsltgrxazld_1.html
NEDD4L通过泛素化Gasdermin D/E抑制细胞焦亡:炎症调控的新<font color='red'>机制</font>
研究人员在《Cell Death and Differentiation》上发表了最新研究成果。他们采用基因敲除小鼠模型,结合细胞生物学和生物化学技术,系统阐明了NEDD4L对GSDMD和GSDME的泛素化调控机制[查看]
http://cxbio.com/Article/nedd4ltgfshgasdermin_1.html
糖酵解来源的丝氨酸代谢受损是衰老相关足细胞损伤的关键驱动因素
研究聚焦慢性肾脏病(CKD)中足细胞衰老的关键难题,揭示了血管紧张素II(Ang II)通过转录因子FOXA1下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1),导致L-丝氨酸合成减少、线粒体功能障碍和细胞衰老的新机制。研究发现补充L-丝氨酸或增强PGK1表达可激活PI3K/AKT通路,减少脱氧鞘脂积累,显著改善足细胞损伤。[查看]
http://cxbio.com/Article/20251208_industrialnews_1.html
Nature子刊:脊髓损伤后神经系统如何启动修复<font color='red'>机制</font>?
近日,瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员利用单细胞核多组学方法,揭示了哺乳动物中枢神经系统内的增强子如何编码损伤诱导的转录程序。这项研究成果于12月2日发表在《Nature Neuroscience》杂志上,有望帮助人们开发出更具靶向性的治疗方法。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturezkjssshsjxtrhq_1.html
tRF-21LeuTAA 通过改变谷胱甘肽代谢酶来促进氧化应激,从而支持前列腺癌的进展 开放获取
本研究首次揭示了tRF-21通过核内转录调控和胞质中RNA干扰双重机制,影响谷胱甘肽(GSH)代谢酶活性,导致活性氧(ROS)积累,进而激活AKT通路,推动前列腺癌发展。这一发现为前列腺癌的分子机制研究和靶向治疗提供了新思路。[查看]
http://cxbio.com/Article/20251202_industrialnews_1.html
组织适应性Treg细胞通过整合炎症信号(IFN-γ/IL-10)激活mTORC1/Myc通路促进治疗相关肠道损伤修复的新<font color='red'>机制</font>
IFN-γ在肠道损伤与修复中可能扮演着更为复杂的双重角色。由Julius C. Fischer、Sascha Gottert等学者组成的研究团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究,揭示了组织定居的调节性T细胞(Treg)通过协同提供IFN-γ和IL-10,巧妙地将炎症信号转化为再生信号,从而驱动肠道上皮修复的全新机制[查看]
http://cxbio.com/Article/20251127_industrialnews_1.html
腺嘌呤DNA甲基化在转录许可染色质中的广泛存在揭示真核生物表观遗传进化新<font color='red'>机制</font>
本研究针对真核生物中N6-甲基腺嘌呤(6mA)的存在与功能争议,通过牛津纳米孔测序技术对18种单细胞真核生物进行碱基分辨率6mA分析。研究发现AMT1甲基转移酶是6mA沉积的关键因子,6mA稳定富集于转录起始位点下游,与H3K4me3标记的核小体间隔区域共定位,表明其与转录激活的保守关联。[查看]
http://cxbio.com/Article/20251119_industrialnews_1.html
肥胖会改变脂肪组织中CD8+ T细胞的铁代谢<font color='red'>机制</font>,从而加剧代谢性炎症
研究探讨了非淋巴样组织驻留的CD8+ T细胞在维持其稳态过程中对可溶性铁供应的需求,特别是这些细胞在肥胖相关炎症和代谢紊乱中的作用。CD8+ T细胞是免疫系统中重要的效应细胞,它们在应对不同刺激时,需要特定的营养供应和代谢适应,以执行其独特的功能。这种功能的实现与线粒体活动密切相关,而线粒体活动的改变又是CD8+ T细胞激活状态的关键因素。[查看]
http://cxbio.com/Article/20251117_industrialnews_1.html
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