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高果糖饮食通过代谢重编程促进效应T细胞生成加剧炎症反应的作用<font color='red'>机制</font>及二甲双胍干预研究
本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化,直接促进Th1/Th17细胞分化,从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实,二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡,为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html
真菌共生与致病性的pH碱化调控<font color='red'>机制</font>:转录因子Dal81与Stp2的协同作用
为揭开这一谜团,由Xinhua Huang和Changbin Chen领衔的研究团队在《Nature Communications》发表了重要成果。研究人员首先通过大规模遗传筛选,从674个基因敲除突变体中鉴定出23个具有碱化缺陷的候选基因,其中编码Zn(II)2Cys6转录因子的Dal81表现出与Stp2类似的完全碱化能力丧失。通过构建原养型背景的dal81Δ/Δ突变体,研究证实Dal81缺失会导致体外和吞噬溶酶体中的碱化缺陷,且与stp2Δ/Δ双敲除突变体表现出协同效应。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250825_Industrialnews_1.html
人类皮下脂肪组织的单细胞DNA甲基化与三维基因组图谱揭示肥胖与炎症的细胞类型特异性表观遗传调控<font color='red'>机制</font>
开创性研究通过单核甲基化-3C测序(snm3C-seq)结合单核RNA测序(snRNA-seq),首次绘制了人类皮下脂肪组织(SAT)的细胞类型分辨率表观基因组图谱。研究发现脂肪细胞与髓系细胞存在显著的甲基化(mCG)差异,鉴定出TET1和DNMT3A为关键调控因子[查看]
http://cxbio.com/Article/20250822_industrynews_1.html
靶向小细胞外囊泡中网状蛋白4(RTN4)抑制三阴性乳腺癌转移并增强免疫治疗效果的<font color='red'>机制</font>研究
摘要:研究首次揭示了三阴性乳腺癌患者血浆中sEV携带的RTN4通过激活NF-κB信号通路促进EMT和PD-L1表达。 研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV),发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。体内外实验证实,相比RTN4Low sEV,RTN4high sEV能显著促进肿瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肺转移,同时上调PD-L1表达并抑制CD8+T细胞浸润。机[查看]
http://cxbio.com/Article/20250821_industrialnews_1.html
靶向转铁蛋白受体(TFRC)的巴伐查尔酮通过铁代谢调控逆转膀胱癌吉西他滨耐药
膀胱癌(BCa)是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,其中吉西他滨(Gemcitabine)作为一线化疗药物常因耐药导致治疗失败。耐药机制与核糖核苷酸还原酶M1亚基(RRM1)过表达密切相关,而铁代谢通路(TFRC介导的Fe3+内吞和线粒体铁利用)在DNA修复中起关键作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250818_INDUSTRIALNEWS_1.html
组蛋白伴侣NASP调控组蛋白周转驱动PARP抑制剂耐药性的<font color='red'>机制</font>研究
PARP抑制剂(PARPi)在治疗同源重组缺陷肿瘤中取得重大突破,但耐药性仍是临床挑战。研究人员发现PARPi会触发癌细胞染色质组蛋白释放,而靶向组蛋白伴侣NASP可增强PARPi敏感性。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250815_industrialnews_1.html
TNF与I型干扰素调控浆细胞样树突状细胞命运转换的分子<font color='red'>机制</font>及其在炎症与衰老中的作用
研究揭示了浆细胞样树突状细胞(pDC)在肿瘤坏死因子(TNF)和I型干扰素(IFN-I)动态平衡调控下,通过表观遗传重编程转化为传统树突状细胞样(cDC2-like)的分子机制。研究通过克隆分化实验(单细胞培养)证实转化是pDC的固有属性,排除了前体细胞污染的争议。然而,转化效率存在个体差异(约30-50%),可能与TNFR1表达异质性有关。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250813_industrialnews_1.html
RNA N-糖基化通过免疫逃逸和稳态胞葬作用维持免疫平衡的分子<font color='red'>机制</font>
摘要:研究人员揭示了RNA N-糖基化(glycoRNA)通过修饰acp3U碱基屏蔽先天免疫识别的新机制。 糖基化(Glycosylation)作为生物分子定位和功能调控的核心机制,近期被发现在小RNA分子上形成独特的N-糖基化修饰(glycoRNA)。这项突破性研究揭示,位于修饰碱基3-(3-氨基-3-羧丙基)尿苷(acp3U)上的N-糖链,竟扮演着细胞"隐形斗篷"的角色——它们能有效阻止内源性小RNA被Toll样受体3/7(TLR3/7)识别,从而避免引发I型干[查看]
http://cxbio.com/Article/20250808_industrialnews_1.html
胰岛微环境影响1型糖尿病发展的<font color='red'>机制</font>研究:基于BioBreeding大鼠模型及apoCIII靶向干预策略
研究人员创新性地利用BioBreeding(BB)大鼠模型,通过眼前房移植技术结合多模态成像,首次在活体水平揭示了糖尿病前期微环境对胰岛功能的决定性影响。研究发现载脂蛋白CIII(apoCIII)作为关键介质,通过激活炎症小体和促炎因子IL-1β,驱动了移植胰岛的血管退化和β细胞凋亡。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250807_industrialnews_1.html
高品质分选酶,Seebio(R) Sortase A,助力ADC研发,推动前沿生物医药创新
分选酶(Sortase)是一类由革兰氏阳性菌(如金黄色葡萄球菌、链球菌等)分泌的转肽酶。它们通过识别特定氨基酸序列,并催化其与细胞壁或细胞膜形成共价连接,从而在细菌的生理活动和致病机制中行使重要功能。本品为Sortase A(SrtA)的突变体,特异性识别LPXTG基序(X为任意氨基酸),切割苏氨酸(T)和甘氨酸(G)之间的肽键,然后将切割后的蛋白羧基端与多聚甘氨酸(通常为GGGGG)受体桥连,完成锚定。活性较野生型有显著提升。[查看]
http://cxbio.com/Article/Sortase-A_1.html
双特异性抗体:开启肿瘤治疗新时代
综述全面阐述了双特异性抗体(BsAbs)在肿瘤治疗中的革命性进展,重点分析了其结构设计(如IgG样/非IgG样)、作用机制(桥接型/抗原交联型/辅因子模拟型)及17种已获批BsAbs的临床数据。[查看]
http://cxbio.com/Article/styxktkqzlzlxsd_1.html
SCREEN-WELL(R) 磷酸酶抑制剂化合物库 SCREEN-WELL(R) Phosphatase Inhibitor library
SCREEN-WELL(R) 磷酸酶抑制剂化合物库 SCREEN-WELL(R) Phosphatase Inhibitor library,可用于心脏毒性、肝脏毒性和造血毒性研究,这些化合物毒性明确、对不同器官有相关毒性证明资料。该库中含有许多结构、机制不同的化合物,且有无毒化合物作为对照。该化合物库在预测毒理学筛选(包括高通量筛选)中非常有用。[查看]
http://cxbio.com/Article/Phosphatase-Inhibitor-library_1.html
组蛋白去乙酰化酶6通过去乙酰化与泛素化修饰ATG3调控自噬的新<font color='red'>机制</font>
来自国内的研究人员针对ATG3蛋白在自噬中的调控机制这一科学问题,揭示了HDAC6通过双重修饰(去乙酰化与K272位泛素化)调控ATG3降解的新途径。该研究阐明了HDAC6兼具去乙酰化酶和E3泛素连接酶活性的独特功能,为自噬相关疾病治疗提供了新靶点。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250801_industrialnews_1.html
PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤组织驻留记忆T细胞(TRM)形成与功能分化的<font color='red'>机制</font>研究
Weill Cornell Medicine(美国威尔康奈尔医学院)的研究团队通过系统的实验设计,揭示了PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤TRM形成的新机制。研究发现,PD-1不仅在慢性感染导致的T细胞耗竭中起作用,更是TRM早期命运决定的关键调控因子。这一发现为理解PD-1抑制剂的双重作用——既增强抗肿瘤免疫又引发皮肤毒性——提供了分子基础,相关成果发表在《Nature Immunology》上。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250731_industrialnews_1.html
揭示宿主胆固醇代谢通路中角鲨烯调控隐孢子虫生存的关键<font color='red'>机制</font>及其治疗潜力
英国弗朗西斯·克里克研究所(The Francis Crick Institute)的研究团队另辟蹊径,通过创新的显微成像CRISPR筛选技术,发现宿主细胞的胆固醇合成通路竟成为隐孢子虫的"阿喀琉斯之踵"。研究人员构建了包含18,466个人类基因的阵列式CRISPR-Cas9敲除库,结合高内涵成像定量分析感染参数,首次系统绘制了宿主基因调控寄生虫生长的多维图谱。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250725_industrialnews_1.html
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