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- 本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化,直接促进Th1/Th17细胞分化,从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实,二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡,为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html
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- 为揭开这一谜团,由Xinhua Huang和Changbin Chen领衔的研究团队在《Nature Communications》发表了重要成果。研究人员首先通过大规模遗传筛选,从674个基因敲除突变体中鉴定出23个具有碱化缺陷的候选基因,其中编码Zn(II)2Cys6转录因子的Dal81表现出与Stp2类似的完全碱化能力丧失。通过构建原养型背景的dal81Δ/Δ突变体,研究证实Dal81缺失会导致体外和吞噬溶酶体中的碱化缺陷,且与stp2Δ/Δ双敲除突变体表现出协同效应。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250825_Industrialnews_1.html
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- 开创性研究通过单核甲基化-3C测序(snm3C-seq)结合单核RNA测序(snRNA-seq),首次绘制了人类皮下脂肪组织(SAT)的细胞类型分辨率表观基因组图谱。研究发现脂肪细胞与髓系细胞存在显著的甲基化(mCG)差异,鉴定出TET1和DNMT3A为关键调控因子[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250822_industrynews_1.html
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- 摘要:研究首次揭示了三阴性乳腺癌患者血浆中sEV携带的RTN4通过激活NF-κB信号通路促进EMT和PD-L1表达。 研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV),发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。体内外实验证实,相比RTN4Low sEV,RTN4high sEV能显著促进肿瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肺转移,同时上调PD-L1表达并抑制CD8+T细胞浸润。机[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250821_industrialnews_1.html
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- 膀胱癌(BCa)是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,其中吉西他滨(Gemcitabine)作为一线化疗药物常因耐药导致治疗失败。耐药机制与核糖核苷酸还原酶M1亚基(RRM1)过表达密切相关,而铁代谢通路(TFRC介导的Fe3+内吞和线粒体铁利用)在DNA修复中起关键作用。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250818_INDUSTRIALNEWS_1.html
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- PARP抑制剂(PARPi)在治疗同源重组缺陷肿瘤中取得重大突破,但耐药性仍是临床挑战。研究人员发现PARPi会触发癌细胞染色质组蛋白释放,而靶向组蛋白伴侣NASP可增强PARPi敏感性。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250815_industrialnews_1.html
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- 研究揭示了浆细胞样树突状细胞(pDC)在肿瘤坏死因子(TNF)和I型干扰素(IFN-I)动态平衡调控下,通过表观遗传重编程转化为传统树突状细胞样(cDC2-like)的分子机制。研究通过克隆分化实验(单细胞培养)证实转化是pDC的固有属性,排除了前体细胞污染的争议。然而,转化效率存在个体差异(约30-50%),可能与TNFR1表达异质性有关。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250813_industrialnews_1.html
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- 摘要:研究人员揭示了RNA N-糖基化(glycoRNA)通过修饰acp3U碱基屏蔽先天免疫识别的新机制。 糖基化(Glycosylation)作为生物分子定位和功能调控的核心机制,近期被发现在小RNA分子上形成独特的N-糖基化修饰(glycoRNA)。这项突破性研究揭示,位于修饰碱基3-(3-氨基-3-羧丙基)尿苷(acp3U)上的N-糖链,竟扮演着细胞"隐形斗篷"的角色——它们能有效阻止内源性小RNA被Toll样受体3/7(TLR3/7)识别,从而避免引发I型干[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250808_industrialnews_1.html
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- 研究人员创新性地利用BioBreeding(BB)大鼠模型,通过眼前房移植技术结合多模态成像,首次在活体水平揭示了糖尿病前期微环境对胰岛功能的决定性影响。研究发现载脂蛋白CIII(apoCIII)作为关键介质,通过激活炎症小体和促炎因子IL-1β,驱动了移植胰岛的血管退化和β细胞凋亡。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250807_industrialnews_1.html
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- 分选酶(Sortase)是一类由革兰氏阳性菌(如金黄色葡萄球菌、链球菌等)分泌的转肽酶。它们通过识别特定氨基酸序列,并催化其与细胞壁或细胞膜形成共价连接,从而在细菌的生理活动和致病机制中行使重要功能。本品为Sortase A(SrtA)的突变体,特异性识别LPXTG基序(X为任意氨基酸),切割苏氨酸(T)和甘氨酸(G)之间的肽键,然后将切割后的蛋白羧基端与多聚甘氨酸(通常为GGGGG)受体桥连,完成锚定。活性较野生型有显著提升。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Sortase-A_1.html
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- 综述全面阐述了双特异性抗体(BsAbs)在肿瘤治疗中的革命性进展,重点分析了其结构设计(如IgG样/非IgG样)、作用机制(桥接型/抗原交联型/辅因子模拟型)及17种已获批BsAbs的临床数据。[查看]
- http://cxbio.com/Article/styxktkqzlzlxsd_1.html
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- SCREEN-WELL(R) 磷酸酶抑制剂化合物库 SCREEN-WELL(R) Phosphatase Inhibitor library,可用于心脏毒性、肝脏毒性和造血毒性研究,这些化合物毒性明确、对不同器官有相关毒性证明资料。该库中含有许多结构、机制不同的化合物,且有无毒化合物作为对照。该化合物库在预测毒理学筛选(包括高通量筛选)中非常有用。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Phosphatase-Inhibitor-library_1.html
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- 来自国内的研究人员针对ATG3蛋白在自噬中的调控机制这一科学问题,揭示了HDAC6通过双重修饰(去乙酰化与K272位泛素化)调控ATG3降解的新途径。该研究阐明了HDAC6兼具去乙酰化酶和E3泛素连接酶活性的独特功能,为自噬相关疾病治疗提供了新靶点。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250801_industrialnews_1.html
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- Weill Cornell Medicine(美国威尔康奈尔医学院)的研究团队通过系统的实验设计,揭示了PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤TRM形成的新机制。研究发现,PD-1不仅在慢性感染导致的T细胞耗竭中起作用,更是TRM早期命运决定的关键调控因子。这一发现为理解PD-1抑制剂的双重作用——既增强抗肿瘤免疫又引发皮肤毒性——提供了分子基础,相关成果发表在《Nature Immunology》上。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250731_industrialnews_1.html
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- 英国弗朗西斯·克里克研究所(The Francis Crick Institute)的研究团队另辟蹊径,通过创新的显微成像CRISPR筛选技术,发现宿主细胞的胆固醇合成通路竟成为隐孢子虫的"阿喀琉斯之踵"。研究人员构建了包含18,466个人类基因的阵列式CRISPR-Cas9敲除库,结合高内涵成像定量分析感染参数,首次系统绘制了宿主基因调控寄生虫生长的多维图谱。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20250725_industrialnews_1.html
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