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重组人<font color='red'>白血病</font>抑制因子(GMP级)
白血病抑制因子(1eukemia inhibitory factor,LIF)是60年代末发现的能诱导小鼠髓样白血病细胞M1向正常M 样细胞分化的诱导因子。有7个糖基化位点,6个Cys,分子内部二硫键对于维持LIF 分子的结构和生物学活性可能起重要作用。LIF及其受体(LIFR)在不同的组织、细胞中均有分布,且具有广泛的生物学效能:参与造血调控,在体外可诱导M1细胞的正常分化,抑制胚胎于细胞(ES)的分化等。[查看]
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Nature:牛磺酸能推动<font color='red'>白血病</font>癌细胞生长!
根据发表在《自然》杂志上的一篇论文,一项新的科学研究确定,在体内自然产生并通过某些食物摄入的牛磺酸,是白血病等髓系癌症的关键调节因子。[查看]
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细胞表面的RNA结合蛋白是对抗癌症的关键
摘要:在急性髓性白血病(AML)细胞表面发现了一种易于药物治疗的靶点——在多个体内模型中,单克隆抗体抑制了白血病,没有明显的副作用。 2021年,由Ryan Flynn医学博士和他的导师、诺贝尔奖得主Carolyn Bertozzi博士领导的研究,揭开了生物学的新篇章,描绘了细胞表面上一种新的参与者:glycoRNAs。最近在《细胞》杂志上,Flynn和他的同事们扩展了这一发现,他们发现糖RNA在细胞表面与RNA结合蛋白形成高度组织化的簇。这些簇似乎调节细胞与环境之间的通讯。 现在,[查看]
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Cell子刊:相同的突变为何产生不同类型的<font color='red'>白血病</font>
髓系白血病是侵袭性最强的血癌之一,生存率很低。如今,白血病患者要通过基因分析来鉴定突变并选择最合适的治疗方法。然而,即使是带有相同突变的患者,疾病进展和对治疗的应答也可能存在很大差异。西班牙巴塞罗那生物医学研究所(IRB Barcelona)的研究人员近日开发出一种名为STRACK的新方法,能够追踪获得癌症突变前后的克隆动态和基因表达。[查看]
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抗 BAFF(小鼠)单克隆抗体(封闭)(Sandy-2)(不含防腐剂)
BAFF 是主要的外周B细胞存活调节剂,并且与 IL-6 一起促进 Ig 类别转换和浆细胞分化。 BAFF共刺激活化T细胞。 在各种自身免疫性疾病,如干燥综合征、类风湿性关节炎、多发性硬化症和系统性红斑狼疮(SLE)等患者的血清中可检测到可溶性 BAFF 的水平升高。 此外,在新生淋巴的炎症部位发现有 BAFF 表达。 在多发性骨髓瘤和 B 细胞慢性淋巴性白血病(B-CCL)的患者中 BAFF 表达水平也会升高。[查看]
http://cxbio.com/Article/Sandy-2_1.html
阻断CDK7蛋白可以防止与癌症治疗相关的心脏损伤
根据华盛顿州立大学科学家领导的一项研究,阻断CDK7蛋白质可以防止这种常用于治疗乳腺癌、淋巴瘤、白血病和其他癌症的化疗药物相关的心脏损伤。重要的是,研究人员还发现抑制CDK7有助于增强阿霉素的抗癌能力。这项研究发表在《Cardiovascular Research》杂志上。[查看]
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Nature发现一种完全不同的作用机制:直接作用于<font color='red'>白血病</font>细胞,阻止它们的生长
丹娜-法伯癌症研究所的一组研究人员发现,髓系和淋巴系白血病的一个亚群依赖于一种叫做PI3Kγ的分子复合物来生存。该研究提供了机制和临床前证据,支持为急性髓性白血病(AML)患者迅速启动临床试验,测试一种现有的药物,这种药物被称为eganelisib,eganelisib可以单独或与最常用的AML化疗药物阿糖胞苷联合使用。[查看]
http://cxbio.com/Article/20240510_industrialnews_1.html
Leukemia:基于CRISPR的基因疗法为<font color='red'>白血病</font>治疗带来希望
丹麦奥胡斯大学的研究人员近日利用CRISPR-Cas9系统开发出一种基因疗法,可以阻止这种侵袭性AML亚型的细胞分裂,为AML的治疗提供了一种很有前景的治疗方法。[查看]
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划时代!首个碱基编辑CAR T疗法挽救两名<font color='red'>白血病</font>儿童生命
伦敦大学学院和大奥蒙德街儿童医院的研究人员使用碱基编辑技术生成通用的、现成的嵌合抗原受体(CAR) T细胞。健康的志愿者供体T细胞使用慢病毒转导,以表达特异性CD7 (CAR7)的CAR[一种在T细胞急性淋巴细胞白血病(ALL)中表达的蛋白]。然后,该研究使用碱基编辑灭活编码CD52和CD7受体以及αβ T细胞受体β链的三个基因,分别逃避淋巴消耗血清学治疗、CAR7 T细胞自相残杀和移植物抗宿主病。该研究检测了这些编辑过的细胞在三名白血病复发儿童中的安全性。[查看]
http://cxbio.com/Article/hsdsgjjbjcartlfwjlmb_1.html
Nissui 日水RPMI 1640培养基②
RPMI 1640培养基②用于小鼠和人的白血病细胞的初代细胞和细胞株之外,还用于培养以KATO-Ⅲ细胞(印环细胞癌)为首的多种人癌细胞。不含L-谷氨酰胺和碳酸氢钠。可以高压蒸汽灭菌。[查看]
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能够治疗<font color='red'>白血病</font>的“气体”?中美科学家合作发现抗<font color='red'>白血病</font>耐药的新疗法
治疗抵抗/耐药是肿瘤临床治疗面临的一个相当棘手的问题。耐药机制的发生通常涉及到细胞代谢、增殖和氧化还原状态等多种与肿瘤生存相关的信号通路,使得包括化疗、靶向治疗在内的手段大大受限。一些原本敏感的肿瘤在靶向治疗一段时间后也可能因为发生新的突变而产生耐药。因此,人们试图寻找出不同癌症靶点的共有的“弱点”并开发一种针对该“弱点”的单一治疗方法,从而克服肿瘤治疗的抵抗。[查看]
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STM:干细胞移植免疫排斥的内在机制
白血病的治疗中,化学疗法和放射疗法之后的干细胞移植通常会引起严重的不良炎症反应,尤其是在皮肤或肠道中,因为这些所谓的“屏障”器官更容易受到影响。到目前为止,其原因尚不清楚。由MedUni维也纳皮肤科的Georg Stary和Johanna Strobl领导的研究小组现已鉴定出一种免疫机制。该结果现已发表在《Science Translational Medicine》杂志上。[查看]
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FASEB J:发现治疗胰腺癌的新靶标!癌症之王瑟瑟发抖!
最近在FASEB杂志上的一项研究发现了胰腺肿瘤对化疗产生耐药性的新机制。其机制包括早幼粒细胞白血病蛋白(PML)功能的丧失,其作用类似于肿瘤抑制因子。令人惊讶的是,研究人员发现,PML功能障碍不是由于基因突变或基因表达改变,而是一种特定类型的蛋白质修饰的改变。[查看]
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Nat Commun Signal:新型癌症信号有助于抗癌药的开发
长期以来,科学家们在急性髓细胞白血病(AML)等多种癌症中已经发现了一种称为“KIT酪氨酸激酶“的信号传导受体蛋白的突变。然而,关于该蛋白的突变在AML等癌症的发生过程中的信号转导作用一直不清楚。如今,来自日本东京大学的科学家通过使用针对细胞内转运的新合成化合物揭示了其中的分子机制,并提供了一种新的抗癌策略。相关结果发表在最近一期的《Cell Communication and Signaling》。[查看]
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Cell Stem Cell:揭示维持<font color='red'>白血病</font>干细胞新机制!有望彻底打击癌干细胞
大多数慢性粒细胞白血病患者可以用酪氨酸激酶抑制剂治疗。这些药物非常有效,可以产生深度缓解并延长生存。然而,这些患者体内仍存在静息的白血病干细胞,因此他们必须继续使用抑制剂治疗以维持缓解。这些“休眠细胞”是在骨髓的微环境中保持静止的白血病干细胞。骨髓是一种特殊的解剖位置,已知它能维持正常的造血干细胞(所有血细胞的前体)。然而,白血病干细胞在慢性髓性白血病中的维持作用尚不清楚。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellstemcelljswcbxbg_1.html
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