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胆红素 [Seebio]

: 胆红素 , 英文名 Bilirubin，CAS号：635-65-4, 货号：111310。胆红素是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害。作为一种抗氧化剂，胆红素是有效的自由基清除剂，保护细胞膜脂质免收自由基氧化。在纳摩尔浓度具有保护神经元免受氧化损伤。99%以的上总胆红素作为白蛋白结合物输出。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。[查看]; http://cxbio.com/Products/DHS.html

重组人脑源性神经营养因子BDNF(GMP级) [细胞生物学]

: BDNF促进神经元的存活、生长和分化。它是中枢神经系统众多区域突触传递的主要调节因子。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrnyxsjyyyzgmpj.html

重组人Dkk1(GMP级) [细胞生物学]

: Dickkopf相关蛋白1（Dkk-1）是Dickkopf蛋白家族的初始成员，包括Dkk-1、Dkk-2、Dkk-3、Dkk-4和相关蛋白Soggy。Dkk蛋白是一种分泌蛋白，两个富含半胱氨酸的保守结构域。每个结构域包含10个半胱氨酸残基，人成熟Dkk-1是分子量为40KD的糖基化蛋白，Dkk-1作为Wnt信号的拮抗剂，Dkk-1在整个发育过程中表达，并在肢体发育过程中拮抗Wnt-7a，Wnt信号和Dkk-1抑制之间的平衡对骨形成和内环境稳定至关重要。骨中Dkk-1活性不足或过量分别导致骨密度升高或降低。在成人中，Dkk-1在成骨细胞、骨细胞和神经元中表达。脑缺血诱导Dkk-1表达，导致神经元死亡。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrdkk1gmpj.html

重组人胶质细胞源性神经营养因子(GMP级) [细胞生物学]

: 胶质细胞源性神经营养因子（Glial Cell Line-derived Neurotrophic Factor，GDNF）是一种二硫键的同二聚体神经营养因子，在结构上与Artemin, Neurturin 和 Persephin相关，属于TGF-β超家族，具有稳定的二聚体蛋白质结构。人GDNF的cDNA编码211个氨基酸残基多肽，经处理后得到含有两个134个氨基酸残基二聚体组成的成熟GDNF。研究表明，GDNF影响众多神经元亚群，包括：运动神经元、中脑多巴胺能神经元、浦肯野细胞和交感神经元。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrjzxbyxsjyyyzgmpj.html

重组人白介素-6(GMP级) [细胞生物学]

: 白细胞介素-6，简称白介素6(IL-6)，是一种细胞因子，属于白细胞介素的一种。它是由纤维母细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、角质细胞、以及多种瘤细胞所产生。IL-1、TNF-a, PDGF、病毒感染、双链RNA及c AMP等，均可诱导正常细胞产生白介素-6。白介素6能够刺激参与免疫反应的细胞增殖、分化并提高其功能。它可诱导B细胞分化、支持浆细胞瘤和骨髓瘤增生、诱导单核细胞分化；增强NK细胞活性、诱导急性期反应分子并刺激肝细胞、诱导神经元分化。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrbjs6gmpj.html

阿尔茨海默病研究用磷酸化Tau T181 ELISA试剂盒 Wako [生命科学]

: 磷酸化Tau T181 ELISA试剂盒 Wako, 可以轻松检测第181位苏氨酸（T181）磷酸化Tau。Tau是一种与微管相关的蛋白，主要在中枢神经系统的神经元中表达，并调节微管的稳定性。在阿尔茨海默病患者的大脑中，形成了磷酸化的Tau和神经原纤维缠结的聚集体，有报道称其形成程度与痴呆症的严重程度有关。[查看]; http://cxbio.com/Article/T181_ELISA_1.html

抗CRMP2，单克隆抗体（9F） Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F) [生命科学]

: CRMP2是参与神经元轴突伸长相关的因子，据报告可被Cdk5或GSK3β激酶磷酸化。高度磷酸化的CRMP2与Tau相同，会在阿尔茨海默病模型小鼠的神经原纤维缠结中聚集，因此被认为与阿尔茨海默病相关。另一方面，也有报告称在乳腺癌组织中CRMP2的表达降低。抗CRMP2，单克隆抗体（9F） Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F)，为可识别CRMP2的抗体。[查看]; http://cxbio.com/Article/Anti-CRMP2_1.html

Tau不仅是“坏人”，它还扮演着“好人”的角色，保护我们的大脑 [行业新闻]

: 贝勒医学院和德克萨斯儿童医院Jan and Dan Duncan神经学研究所(Duncan NRI)的研究人员进行的一项研究表明，Tau蛋白在包括阿尔茨海默病在内的几种神经退行性疾病中起着关键作用，在大脑中也起着积极的作用。Tau减轻了过多活性氧(ROS)或自由基引起的神经元损伤，促进健康衰老。这项研究发表在《自然神经科学》杂志上。[查看]; http://cxbio.com/Article/20240903_industrialnews_1.html

《Nature Neuroscience》阿尔茨海默病不仅仅是神经元 [行业新闻]

: 神经系统的细胞在一种叫做BACE1的酶的帮助下，通过切割一个较大的前体分子来产生淀粉样蛋白。在他们的实验中，研究人员特意敲除了小鼠神经元和少突胶质细胞中的BACE1。然后，他们使用3D光片显微镜研究整个大脑的斑块形成，提供了大脑所有区域淀粉样斑块的完整图像。[查看]; http://cxbio.com/Article/natureneuroscienceae_1.html

《Science》发现乳腺癌与大脑的“高速通路”——神经元 [行业新闻]

: 在《Science》杂志上发表的一项研究中，杜克大学的Dorothy A . Sipkins的研究小组发现，乳腺癌细胞可以绕过血脑屏障，沿着富含层粘蛋白的输送静脉的外表面从椎骨或颅骨的骨髓迁移到脑膜。这一过程依赖于乳腺癌细胞上的整合素α6与血管基底膜层粘连蛋白的结合。[查看]; http://cxbio.com/Article/sciencefxrxaydndgstl_1.html

S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶（GSNOR）调控吗啡镇痛耐受的分子机制 [行业新闻]

: 近期，国际知名期刊《Redox Biology》发表了中国科学院生物物理研究所陈畅团队和中国科学院昆明动物研究所姚永刚团队合作完成的题为"S-nitrosoglutathione reductase alleviates morphine analgesic tolerance by restricting PKCα S-nitrosation"的研究论文。该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶（S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR）基因敲除小鼠和神经元中过表达GSNOR[查看]; http://cxbio.com/Article/GSNOR_1.html

Nature子刊：表观基因组分析揭示渐冻症的风险因素 [行业新闻]

: 近日，麻省理工学院领导的研究团队通过ATAC-seq技术分析了380名ALS患者运动神经元中的表观遗传修饰。分析揭示了一个与已知ALS亚型相关的强烈差异信号，以及约30个与ALS疾病进展速度相关的修饰位置。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezkbgjyzfxjsjdz_1.html

Science：当神经元向一个方向流动 [行业新闻]

: 与之前的假设相反，人类新皮层的神经细胞与老鼠的神经细胞的连接方式不同。这些是由柏林慈善基金会(charity - Universit tsmedizin)进行的一项新研究的结果，并发表在《科学》的科学*研究发现上，人类神经元以一个方向交流，而老鼠的信号倾向于循环流动。这提高了人类大脑处理信息的效率和能力。这些发现将进一步推动人工神经网络的发展。[查看]; http://cxbio.com/Article/sciencedsjyxygfxld_1.html

新研究发现产生神经元有几种不同的途径 [行业新闻]

: 由神经科学研究所(IN)的研究员Víctor Borrell领导的神经发生和皮层扩张实验室(西班牙国家研究委员会(CSIC)和Miguel Hernández大学(UMH)的联合中心)领导的一项研究发现，放射状胶质细胞的类型不仅比以前认为的要多得多，而且至少有三种不同的神经发生过程同时发生在相同的大脑区域和发育的同一时刻。[查看]; http://cxbio.com/Article/xyjfxcssjyyjzbtdtj_1.html

Cell子刊开辟衰老研究新方向：“垃圾蛋白”的积累被认为是衰老的关键原因 [行业新闻]

: 在《分子细胞》杂志上发表的一篇论文中，由西班牙国家癌症研究中心(CNIO)基因组不稳定性小组负责人óscar Fernández-Capetillo领导的研究小组首次提出了证据，证明遗传性ALS(家族性ALS)的一个可能原因是运动神经元中“垃圾蛋白”的积累，这些蛋白没有功能，错误地积累并阻止细胞正常运作。[查看]; http://cxbio.com/Article/20240326_industrialnews_1.html

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