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胆红素 [Seebio]

: 胆红素 , 英文名 Bilirubin，CAS号：635-65-4, 货号：111310。胆红素是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害。作为一种抗氧化剂，胆红素是有效的自由基清除剂，保护细胞膜脂质免收自由基氧化。在纳摩尔浓度具有保护神经元免受氧化损伤。99%以的上总胆红素作为白蛋白结合物输出。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。[查看]; http://cxbio.com/Products/DHS.html

重组人脑源性神经营养因子BDNF(GMP级) [细胞生物学]

: BDNF促进神经元的存活、生长和分化。它是中枢神经系统众多区域突触传递的主要调节因子。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrnyxsjyyyzgmpj.html

重组人Dkk1(GMP级) [细胞生物学]

: Dickkopf相关蛋白1（Dkk-1）是Dickkopf蛋白家族的初始成员，包括Dkk-1、Dkk-2、Dkk-3、Dkk-4和相关蛋白Soggy。Dkk蛋白是一种分泌蛋白，两个富含半胱氨酸的保守结构域。每个结构域包含10个半胱氨酸残基，人成熟Dkk-1是分子量为40KD的糖基化蛋白，Dkk-1作为Wnt信号的拮抗剂，Dkk-1在整个发育过程中表达，并在肢体发育过程中拮抗Wnt-7a，Wnt信号和Dkk-1抑制之间的平衡对骨形成和内环境稳定至关重要。骨中Dkk-1活性不足或过量分别导致骨密度升高或降低。在成人中，Dkk-1在成骨细胞、骨细胞和神经元中表达。脑缺血诱导Dkk-1表达，导致神经元死亡。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrdkk1gmpj.html

重组人胶质细胞源性神经营养因子(GMP级) [细胞生物学]

: 胶质细胞源性神经营养因子（Glial Cell Line-derived Neurotrophic Factor，GDNF）是一种二硫键的同二聚体神经营养因子，在结构上与Artemin, Neurturin 和 Persephin相关，属于TGF-β超家族，具有稳定的二聚体蛋白质结构。人GDNF的cDNA编码211个氨基酸残基多肽，经处理后得到含有两个134个氨基酸残基二聚体组成的成熟GDNF。研究表明，GDNF影响众多神经元亚群，包括：运动神经元、中脑多巴胺能神经元、浦肯野细胞和交感神经元。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrjzxbyxsjyyyzgmpj.html

重组人白介素-6(GMP级) [细胞生物学]

: 白细胞介素-6，简称白介素6(IL-6)，是一种细胞因子，属于白细胞介素的一种。它是由纤维母细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、角质细胞、以及多种瘤细胞所产生。IL-1、TNF-a, PDGF、病毒感染、双链RNA及c AMP等，均可诱导正常细胞产生白介素-6。白介素6能够刺激参与免疫反应的细胞增殖、分化并提高其功能。它可诱导B细胞分化、支持浆细胞瘤和骨髓瘤增生、诱导单核细胞分化；增强NK细胞活性、诱导急性期反应分子并刺激肝细胞、诱导神经元分化。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrbjs6gmpj.html

单基因座表观遗传编辑调控记忆表达：Arc启动子的细胞特异性表观遗传编辑机制研究 [行业新闻]

: 本研究通过结合CRISPR-dCas9表观遗传编辑技术与c-Fos驱动的印迹细胞标记技术，首次在记忆相关神经元集群中实现了对Arc基因启动子的细胞特异性、位点特异性表观遗传编辑。研究发现，通过dCas9-KRAB-MeCP2系统抑制Arc启动子活性可削弱记忆形成，而dCas9-VPR/dCas9-CBP系统激活Arc启动子则能增强记忆表达[查看]; http://cxbio.com/Article/20251030_industrialnews_1.html

揭示自主神经反射异常（AD）的神经元架构：脊髓损伤后恶性高血压发作的机制与神经调控治疗新策略 [行业新闻]

: 本研究首次系统性揭示了脊髓损伤（SCI）后诱发自主神经反射异常（AD）的完整神经元回路机制，发现Vsx2ON神经元群在胸腰段脊髓中的核心枢纽作用。通过硬膜外电刺激（EES）靶向血流动力学热点可重构竞争性神经回路，显著逆转小鼠、大鼠及人类AD症状。该发现为开发基于神经回路的精准治疗方案提供了理论依据。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250919_industrialnews_1.html

AAV9-DARS2基因疗法治疗LBSL：从患者细胞到小鼠模型的表型拯救与机制探索 [行业新闻]

: 来自多机构的研究团队针对由DARS2基因突变引起的罕见遗传性白质脑病LBSL，开发了AAV9介导的DARS2基因补充疗法。研究证实该疗法可显著改善患者神经元线粒体功能、促进轴突生长并降低乳酸水平，在小鼠模型中单次给药6个月后仍能延缓神经退行性病变，为临床治疗提供了关键实验依据。[查看]; http://cxbio.com/Article/ 20250917_industrialnews_1.html

神经元活动依赖性机制驱动小细胞肺癌发病机制的新见解 [行业新闻]

: 本文揭示了神经元活动在小细胞肺癌（SCLC）发病机制中的关键作用。研究表明，在脑内，谷氨酸能（glutamatergic）和GABA能（GABAergic）神经元通过旁分泌和突触相互作用促进SCLC增殖；在肺内，迷走神经支配对原发性肿瘤发展至关重要。该发现为靶向神经-肿瘤互作提供了新的治疗策略。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250912_industrialnews_1.html

雌激素通过抑制ERα-Tau结合缓解七氟烷诱导的神经毒性：年龄与性别差异的机制研究 [行业新闻]

: 本研究揭示了雌激素（Estr）通过竞争性抑制Tau蛋白与雌激素受体α（ERα）的结合，有效缓解七氟烷（Sevo）诱导的神经毒性。研究发现，七氟烷在中年雌性小鼠中显著增加海马Tau蛋白磷酸化（Tau-Ser202/Thr205和Tau-Ser396/404），导致认知功能障碍和神经元活动抑制，而雌激素通过ERα依赖性途径逆转这些损伤。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250908_industrialnews_1.html

小鼠内脏运动皮层神经网络的精细解析与功能调控机制研究 [行业新闻]

: 这篇研究通过整合神经解剖学、生理学和行为学方法，首次构建了小鼠内侧前额叶皮层（MPF）的完整连接图谱，聚焦于背侧脚区（DP）这一关键网络枢纽。背侧脚区（DP）作为内侧前额叶皮层（MPF）的特殊区域，位于六层新皮层与三层嗅皮层交界处。通过尼氏染色和连接组学分析，研究者将DP划分为浅层（DPs）和深层（DPd）：DPs神经元呈现疏松排列的较大胞体，主要表达L5 IT神经元标志物Cacna1h；而DPd则密集分布着小胞体神经元，特异性表达Vglut2和Tle4等L6 CT神经元标志物。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250829_industrialnews_1.html

大脑的后勤补给队：8大功能原料守护神经细胞大盘点 [食品原料/添加剂]

: 大脑作为人体最复杂的器官，其正常运作依赖于多种关键物质的协同作用。这些物质在神经信号传递、神经元保护、认知功能维持以及神经系统健康等方面发挥着不可替代的作用。深入DHA藻油和EPA脂肪酸对大脑发育与认知功能的影响；以及磷脂酰丝氨酸、花生四烯酸、N-乙酰神经氨酸、褪黑素、吡咯并喹啉醌（PQQ）和银杏叶提取物等物质在神经保护、改善记忆和调节睡眠方面的功能。通过全面分析这些物质的作用机制和相互关系，为理解大脑及神经系统的复杂功能提供依据。[查看]; http://cxbio.com/Article/8fundamentalsnuronprotection_1.html

DNA去甲基化通过下调MNX1基因表达治疗急性髓系白血病的新机制 [行业新闻]

: 在血液系统恶性肿瘤中，急性髓系白血病(AML)因其侵袭性强、预后差而备受关注。这种疾病常伴随表观遗传调控基因突变和基因组重排，其中7号染色体异常导致的致癌基因MNX1异常激活已成为近年研究热点。MNX1本应在运动神经元和胰腺中表达，但在约1.4%的AML病例中，通过增强子劫持机制被异常激活，成为推动白血病发展的"帮凶"。德国癌症研究中心(DKFZ Heidelberg)的Simge Kelekci等研究人员在《Leukemia》发表的研究，揭示了利用表观遗传药物靶向这一致癌通路的新策略。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250715_industrialnews_1.html

小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控机制解析 [行业新闻]

: 在哺乳动物大脑发育过程中，GABA能抑制性神经元的多样性产生是一个精妙调控的过程。Max Planck Society的研究团队在《Nature Neuroscience》发表的研究中，通过多组学方法揭示了这一过程的分子机制。他们发现虽然GE前体细胞在整个发育过程中保持稳定的分化能力，能够持续产生相同的神经元亚型，但这些神经元亚型的成熟速度却会随着发育阶段而变化。这种"成熟能力"的时序变化主要由染色质重塑和NFIB转录因子调控网络驱动。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250709_industrialnews_1.html

重大发现！阿尔茨海默病患者来源的高分子量 tau 蛋白如何 “破坏” 海马神经元？ [行业新闻]

: 在阿尔茨海默病（AD）研究中，tau 蛋白积累与认知症状紧密相关，但 tau 导致记忆认知衰退的细胞机制不明。研究人员围绕 AD 患者来源的高分子量 tau 对海马神经元的影响展开研究，发现其会损害神经元爆发式放电，这为理解 AD 认知衰退提供了细胞机制，意义重大。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250430_industrialnews_1.html

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