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抗dFoxO多克隆抗体 [生命科学]

: Forkhead 转录因子 FoxO 控制参与细胞周期，细胞死亡，代谢和氧化应激的各种细胞过程。最近的研究还提示 FoxO 是各种生物体的寿命调节的关键分子。果蝇具有单个 FoxO基因（dFoxO），其失活对于存活不构成影响。然而，dFoxO 似乎调节抵抗氧化应激和果蝇的衰老。由于 dFoxO 的活性受磷酸化，泛素化和乙酰化调节，在使用该抗体的免疫印迹实验中可能出现多个 dFoxO 的条带。该抗体可检测总 dFoxO 蛋白的内源水平。[查看]; http://cxbio.com/Article/anti-dFoxO_1.html

科学家揭示了防止癌症扩散的细胞过程的新细节 [行业新闻]

: 研究人员首次描述了程序性细胞死亡或凋亡早期阶段的独特分子机制，这一过程在预防癌症中起着至关重要的作用。[查看]; http://cxbio.com/Article/kxjjslfzazksdxbgcdxx_1.html

Cell出乎意料新发现：原来是这种“濒死体验”让癌细胞恶化 [行业新闻]

: 圣犹大儿童研究医院的科学家们已经发现一些癌细胞是如何欺骗治疗导致的细胞死亡的。在这种情况下，它们会持续存在并导致癌症复发。这一发现可能成为通过抑制癌细胞获得这些持久性特征来防止复发的药物的基础。[查看]; http://cxbio.com/Article/cellchylxfxylszzbsty_1.html

大肠癌中的这种“坏”细菌，或能在肿瘤免疫中发挥“好”作用 [行业新闻]

: 免疫疗法在临床上已经成功应用于治疗多种血液学和实体转移性恶性肿瘤。最广泛使用的靶向免疫检查点的药物，如程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）及其配体PD-L1,对一部分癌症患者有效。然而，抗PD-1/PD-L1治疗在大多数结直肠癌患者中作用却不大。因而，找到一种能提高结直肠癌患者抗PD-1/PD-L1治疗效果的新方法很有必要。[查看]; http://cxbio.com/Article/tsttdcazdzzhxjhnzzlm_1.html

Wako 蚕茧源蛋白-Pure Sericin 纯丝胶 [生命科学]

: Wako 蚕茧源蛋白-Pure Sericin 纯丝胶，促进细胞生长和抑制细胞死亡，将1%（w/v）本产品与DMSO共同添加到基础培养基，可作为无血清冻液使用。适用于无血清培养基的研究。订购热线400-021-8158[查看]; http://cxbio.com/Article/wakocjydb_1.html

Adv Sci：研究人员描述了一种诱导癌细胞自我杀伤的机制 [行业新闻]

: 研究人员描述了一种新的机制，通过干扰离子稳态诱导癌细胞的自我杀伤。韩国科学技术研究院生化工程系的一个研究小组开发了螺旋多肽钾离子载体，可导致程序性细胞死亡。离子载体增加活性氧浓度，使内质网应激至细胞死亡。[查看]; http://cxbio.com/Article/advsciyjrymslyzydaxb_1.html

Cancer Discovery：阻断特定的蛋白质可以为致命的前列腺癌提供新的治疗方法 [行业新闻]

: 宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)艾布拉姆森癌症中心(Abramson cancer Center)的研究人员进行的一项新研究显示，阻断一种名为CDK7的激酶会引发连锁反应，导致已经扩散且对标准疗法产生耐药性的前列腺癌细胞死亡。研究小组确定CDK7的作用是控制Med-1的开关，这是一个与雄激素受体合作促进前列腺癌生长的过程。研究人员表示，关掉这个开关最终会导致老鼠体内癌细胞的死亡。《Cancer Discovery》杂志今天发表了这一发现。[查看]; http://cxbio.com/Article/cancerdiscoveryzdtdd_1.html

Nature：蛋白Tox是慢性感染期间产生和维持T细胞衰竭的关键因子 [行业新闻]

: 细胞毒性T细胞是对病毒感染和恶性肿瘤产生保护性免疫反应的必需调节物，并且是免疫治疗方法的关键靶标。然而，长期暴露于同源抗原通常会削弱T细胞的效应能力并限制它们的治疗潜力。这个称为T细胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障碍（T-cell dysfunction）的过程通过表观遗传强化的基因调控变化表现出来，这些变化降低细胞因子和效应分子的表达，并上调程序性细胞死亡1（PD-1）等抑制性受体的表达。到目前为止，诱导和稳定化功能障碍的T细胞（也称为衰竭性T细胞）的表型和功能特征的潜在分子机制仍然是不明确的。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html

Nat Commun：阿尔兹海默症病理蛋白与小鼠的细胞死亡有关 [行业新闻]

: 一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系，二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组，他们使用了一种新颖的小鼠AD模型，这项研究发表在《自然通讯》杂志上。[查看]; http://cxbio.com/Article/natcommunaezhmzbldby_1.html

比PD-L1抗体疗法更好！抑制肿瘤外泌体PD-L1的分泌或可成为重要抗癌靶点 [行业新闻]

: 肿瘤-微环境相互作用在肿瘤进展、转移和治疗抵抗中发挥重要作用，并且越来越多的证据表明，肿瘤细胞衍生的外泌体可以通过转移分子（例如microRNA、mRNA和蛋白质）来系统地调节或重编程肿瘤微环境。PD-L1是一种经典的免疫表面蛋白，通过与受体程序性细胞死亡-1（PD-1）结合，抑制T细胞的抗肿瘤功能，有效保护肿瘤免受免疫监视。据报道，外泌体含有某些类型的蛋白质，包括促进癌症转移的膜蛋白，例如EGFR和MET。作为膜结合蛋白，PD-L1是否存在于癌细胞衍生的外泌体中，是否在肿瘤进展中发挥作用仍然未知。[查看]; http://cxbio.com/Article/bpdl1ktlfghyzzlwmtpd_1.html

Nature：帕金森疾病研究取得重大突破！机体运动或许仅需要“一阵”多巴胺就能开启！ [行业新闻]

: 从早上到晚，我们从来不会停止在正确的时间和速度上来执行机体的动作，但帕金森疾病患者则会失去对机体自愿行动的自然控制能力，帕金森疾病是由制造多巴胺的神经元细胞死亡所诱发的，而神经元位于大脑的黑质区域；近日一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自哥伦比亚大学等机构的研究人员通过研究深入理解了这些神经元所具有的精确正常功能。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturepjsjbyjqdzdtpj_1.html

JCI：突破！科学家通过破坏细胞DNA修复的“跷跷板”来成功杀灭癌细胞 [行业新闻]

: 近日，一篇发表在国际杂志Journal of Clinical Investigation上的研究报告中，来自埃默里大学的研究人员通过研究发现，癌细胞依赖的一种免于细胞死亡的特殊蛋白或能帮助调节癌细胞的DNA修复。文章中，研究者阐明了如何使得这种名为Mcl-1的蛋白质失去功能来促进癌细胞对DNA复制压力变得更加敏感，靶向作用Mcl-1蛋白的化合物或许就能作为一类新型的抗癌药物。[查看]; http://cxbio.com/Article/jcitpkxjtgphxbdnaxfd_1.html

Cell：重大进展！维生素C可促进白血病干细胞死亡，有望用于治疗白血病 [行业新闻]

: 在一项新的研究中，来自美国纽约大学医学院等研究机构的研究人员发现维生素C不会导致骨髓中存在缺陷的造血干细胞（即白血病干细胞）发生增殖形成血癌，而是促使它们发生分化和凋亡。相关研究结果于2017年8月17日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。[查看]; http://cxbio.com/Article/cellzdjzwssckcjbxbgx_1.html

Science：鉴定出导致脑细胞死亡的罪魁祸首 [行业新闻]

: 尽管存在不同的触发物，相同的一连串分子事件似乎导致中风、脑损伤和甚至阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的脑细胞死亡。如今，在一项新的研究中，来自美国约翰霍普金斯大学的研究人员说，他们精确地发现一种位于这一连串事件末端的蛋白，即一种通过切割细胞的DNA给予致命性打击的蛋白。他们说，这一发现潜在地为开发预防、阻止或削弱这一过程的药物打开新的大门。[查看]; http://cxbio.com/Article/sciencejdcdznxbswdzk_1.html

科学家们找到新的治疗癌症的方法 - BAK蛋白 [行业新闻]

: 科学家们发现一种能够杀死癌细胞的新方法，即利用机体自身的细胞清除功能。来自澳大利亚研究者们通过激活细胞内部一种叫做"BAK"的蛋白质，从而促使癌细胞死亡。[查看]; http://cxbio.com/Article/kxjmzdxdzlazdff_1.html

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