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华人学者Nature发文 找到引起过敏反应的重要原因
研究人员最近发现,负责维持免疫应答平衡的一种特定T细胞容易发生衰竭破坏正常功能可能促进了过敏反应的产生。美国圣裘德儿童研究医院的科学家们领导了该研究,并将论文发表在国际学术期刊Nature上。[查看]
http://cxbio.com/Article/hrxznaturefwzdyqgmfy_1.html
Cell:重大进展!维生素C可促进白血病干<font color='red'>细胞</font>死亡,有望用于治疗白血病
在一项新的研究中,来自美国纽约大学医学院等研究机构的研究人员发现维生素C不会导致骨髓中存在缺陷的造血干细胞(即白血病干细胞)发生增殖形成血癌,而是促使它们发生分化和凋亡。相关研究结果于2017年8月17日在线发表在Cell期刊上,论文标题为“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellzdjzwssckcjbxbgx_1.html
Cancer Cell:重大进展!新型血液活检技术可通过读取血小板信息来快速检测肺癌
最近,来自荷兰的研究人员通过研究设计了一种进行液体活检的不同方法,相比寻找血液中癌细胞DNA或其它生物标志物的证据而言,这种名为thromboSeq的新型检测手段能够通过检测被血液中循环血小板所吸收的肿瘤RNA来对非小细胞肺癌进行诊断,而且该技术的诊断准确率能够达到90%,非小细胞肺癌占到了大部分的肺癌患者病例,相关研究刊登于国际杂志Cancer Cell上。[查看]
http://cxbio.com/Article/cancercellzdjzxxxyhj_1.html
Cell:揭示小胶质<font color='red'>细胞</font>能量短缺为何会增加阿尔茨海默病风险
在一项新的研究中,来自美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员在小鼠中证实TREM2基因发生高风险突变会导致清除大脑中碎片的免疫细胞(即小胶质细胞)缺乏能量。当这些免疫细胞在缺乏能量下工作时,它们不能够阻止神经元产生有害的斑块。当人们变老时,这些斑块往往在大脑中聚集。这些发现提示着给大脑中的清理大军(即小胶质细胞群体)提供能量可能会降低神经损伤和预先阻止阿尔茨海默病患者经历的记忆丧失和意识混乱。相关研究结果发表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
http://cxbio.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html
Cell:重磅!揭示免疫检查点抑制剂攻击癌症机制
在一项新的研究中,来自美国德州大学MD安德森癌症中心等研究机构的研究人员报道,阻断T细胞表面上的两个不同检查点的癌症免疫疗法通过增殖浸润到肿瘤中的不同类型的T细胞,对癌症发动免疫攻击。相关研究结果于2017年8月10日在线发表在Cell期刊上[查看]
http://cxbio.com/Article/cellzbjsmyjcdyzjgjaz_1.html
Acta Neuropathol:科学家鉴别出肺癌患者癌症脑转移的新型调节性基因
近日,一项刊登在国际杂志Acta Neuropathologica上的研究报告中,来自麦克马斯特大学的研究人员通过研究发现,名为SPOCK1和 TWIST2的基因或是肺癌患者机体癌症脑转移的新型调节子。 科学家鉴别出肺癌患者癌症脑转移的新型调节性基因 图片来源: McMaster University 研究者Mohini Singh说道,癌症脑部转移是一种次级脑瘤,也就意味着其是由逃离原发性肿瘤位点的癌细胞迁移到大脑所引发,比如肺癌、乳腺癌或黑色素瘤等。本文中研究者开始着手研究能够调节开启癌症脑部转移[查看]
http://cxbio.com/Article/actaneuropatholkxjjb_1.html
Nature:鉴定出癌症免疫疗法的必需基因
在一项新的研究中,来自美国国家卫生研究院(NIH)、乔治城大学医学院、纽约大学、纽约基因组中心、宾夕法尼亚大学、布罗德研究所和麻省理工学院的研究人员鉴定出癌症免疫疗法发挥作用所必需的基因,这解决了为何一些肿瘤不对免疫疗法作出反应,或者初始时作出反应但随着肿瘤细胞对免疫疗法产生抵抗力后不再作出反应的问题。相关研究结果于2017年8月7日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“Identification of essential genes for cancer immunotherapy”。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturejdcazmylfdbxjy_1.html
Science:重磅!发现肠道<font color='red'>细胞</font>抵抗细菌感染的后备免疫防御通路
在一项新的研究中,来自美国德州大学西南医学中心、麻省总医院和布罗德研究所的研究人员在小鼠中发现一种后备的抗病原体系统利用细胞中的自噬复合体运送蛋白武器到前线(即细胞表面)来抵抗细菌攻击。相关研究结果于2017年7月27日在线发表在Science期刊上[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezbfxcdxbdkxjg_1.html
Science子刊:重磅!科学家成功阐明过敏症病因
近日,一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中,来自美国西雅图Benaroya研究所的研究人员通过研究发现了哪类免疫细胞能够诱发过敏症,相关研究结果或有望帮助开发改善过敏症疗法的血液检测手段。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezkzbkxjcgcmgm_1.html
Cell Metabol:鉴别出能保护机体<font color='red'>细胞</font>免于毒性脂肪侵害的关键酶类
近日,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中,来自哈佛大学公共卫生学院和霍华德休斯敦医学院的研究人员通过研究阐明了一种关键的脂肪生成酶如何保护机体细胞免于毒性脂肪的损伤。相关研究或能帮助研究人员全面理解肥胖相关代谢疾病的发病机制,比如2型糖尿病、脂肪肝和心力衰竭等,同时还能够帮助研究人员开发治疗多种疾病的新型疗法。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellmetaboljbcnbhjtx_1.html
Science:重磅!新发现挑战染色体组装经典模型
在一项新的研究中,来自美国加州大学圣地亚哥分校和沙克生物研究所的研究人员开发出一种新的被称作ChromEM的电镜样品染色方法,从而能够在透射电子显微镜下直接观察细胞核中的染色质结构。ChromEM技术消除了在材料准备过程中可能对DNA产生的干扰,让染色质尽可能地保持它们最原始的状态。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezbxfxtzrstzzj_1.html
Journal of Allergy and Clinical Immunology:发现治疗过敏性哮喘新方法
过敏性哮喘已经成为一种严重危害公众健康的慢性疾病。目前,全世界约有一亿哮喘患者。近年来,研究发现辅助性T细胞(Th9)及其分泌的IL-9在过敏性哮喘中发挥非常重要的作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/journalofallergyandc_1.html
当进化与生物技术相碰撞时,我们该何去何从?
自从2012年以来,CRISPR-Cas9基因编辑技术便已引发基因工程变革。这种技术依赖于一种来自细菌细胞的酶,即Cas9。它的作用机制是在一个事先确定的位点切割生物的遗传储存系统(即DNA)。它在DNA上产生一个缺口。随后,人们就能够在那里插入一段新的序列,比如来自另一个生物的基因。 如此一种简单而又廉价的技术使得创造转基因生物(genetically modified organisms, GMO)更加容易。更令人关注的是,将编码酶Cas9的基因插入到细胞基因组中使得它能够自己执行这种切割-插入过程。这种[查看]
http://cxbio.com/Article/djhyswjsxpzswmghqhc_1.html
《Neuron》封面焦点文章揭示神经干<font color='red'>细胞</font>从胚胎维持到成年的新调控机制
2017年7月19日,清华大学医学院沈沁课题组在神经生物学顶级学术期刊《Neuron》上封面文章的形式在线发表了题为” Persistent expression of VCAM1 in radial glial cells is required for the embryonic origin of postnatal neural stem cells (VCAM1在放射状胶质细胞中的持续表达是神经干细胞从胚胎维持到成年的必要条件)”的研究论文。[查看]
http://cxbio.com/Article/neuronfmjdwzjssjgxbc_1.html
如何让单<font color='red'>细胞</font>测序变得如此简单?
细胞生物学研究一直是当今的热门话题,而且最前沿的领域就是单细胞RNA测序了(scRNA-seq)。常规RNA测序方法一次性能够对成千上万个细胞进行加工测序,并给出平均差异,但并没有两个细胞是完全一样的,而新型的scRNA-seq方法就能够揭示出制造每一种特异性的微小改变,甚至这种技术还能够阐明完整的新的细胞类型。[查看]
http://cxbio.com/Article/rhrdxbcxbdrcjd_1.html
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