- 癌症发生和发展通常与体细胞突变的积累有关。然而,蒙彼利埃大学和法国国家科学研究中心(CNRS)领导的研究团队近日发现,癌症可能源于瞬时的表观遗传变化,即使不存在相关的基因突变。[查看]
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- 隆德大学研究人员的一项新研究为表观遗传变化可能导致2型糖尿病的观点提供了更多的支持。这项新发现的研究人员发表在自然通讯现在的目标是开发预防疾病的方法。[查看]
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- 一个新的理论模型有助于解释表观遗传记忆是如何在染色质的化学修饰中编码的,是如何代代相传的。麻省理工学院的研究人员认为,在每个细胞核内,基因组的3D折叠模式决定了基因组的哪些部分将被这些化学修饰标记。[查看]
- http://cxbio.com/Article/sciencejdmtxbflsrhbc_1.html
- CSHL植物遗传学家Rob Martienssen与结构生物学家Leemor john - tor合作,确定了控制植物表观遗传的确切机制。他们的发现可能会对农业、食品供应、环境以及我们对人类基因组的理解产生影响。[查看]
- http://cxbio.com/Article/cellrszzssdnajjhdbgy_1.html
- 染色体不稳定性与每个癌细胞携带的染色体数量的变化有关。表观遗传改变改变细胞中基因的开启或关闭,但不改变细胞的DNA。这项研究结果发表在6月7日的《自然》杂志上,它不仅为基础科学生物学研究开辟了一个肥沃的新领域,而且对临床护理也有影响。[查看]
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- 来自西奈山的科学家们对DNA甲基化在阿尔茨海默病(AD)中的作用提供了新的见解。根据他们的研究,DNA甲基化对AD相关基因和蛋白质的共表达网络有显著影响。因此,这可能会揭示新的神经病理过程和分子机制,最终导致阿尔茨海默病的创新治疗干预措施的发展。[查看]
- http://cxbio.com/Article/aezhmybgyczjdlxgysjb_1.html
- 近日,宾夕法尼亚大学研究团队在 Nature Immunology 发布关于T细胞耗竭的最新研究。研究指出,TEX是成熟CD8 T细胞的一种独特状态或分化分支,在去除慢性抗原暴露后,仅有一小部分TEX能够存活并重新恢复微小的TMEM表型和转录特征,这意味着,这些“恢复性”TEX(REC-TEX)在很大程度上仍然保留了TEX的表观遗传特性,在再次激发感染时,REC-TEX依然高度受损,无法为人体提供应有的免疫保护。[查看]
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- 近日,德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Erika L. Pearce教授领衔的研究团队对这一疑问进行了科学的解答,该团队在《PNAS》杂志发表了一篇重要成果,发现机体体温的升高有益于优化CD8+T细胞的代谢活性和功能,增强线粒体蛋白的翻译效率,从而有效抵御癌细胞的侵袭。[查看]
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- 近日,由加拿大麦吉尔大学的研究人员发表在《Developmental Cell》期刊上的文章,证明了缺乏叶酸会影响精子中组蛋白H3第4位赖氨酸上的三甲基化(H3K4me3),而且这种变化可以叠加并被传递至胚胎,导致子代发育缺陷。[查看]
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- 近日,法国里尔大学Paolo Giacobini及斯特拉斯堡大学Anne-Laurence Boutillier小组合作在国际学术期刊《细胞-代谢》上在线发表了文章,研究发现多囊卵巢综合征(PCOS)通过跨代表观遗传传播。[查看]
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- 《自然-代谢》(Nature Metabolism)在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组的研究成果。该研究提出由母系转录因子Glis1调控多能干细胞命运的“表观组-代谢组-表观组”的跨界级联反应新概念,表明Glis1实现衰老细胞重编程并稳定基因组的功能,揭示Glis1介导“表观组-代谢组-表观组”的级联反应中,糖酵解代谢组驱动的组蛋白乙酰化和乳酸化修饰在前期和后期的表观遗传组连接中发挥“他山之石”的重要作用。[查看]
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- 在《自然》杂志的一篇论文中,CeMM的研究人员报告了结构细胞的表观遗传和转录调控。他们发现免疫基因广泛活跃,这表明结构细胞深度参与了人体对病原体的反应。此外,这项研究还揭示了一种表观遗传潜力,它可以预先编程结构细胞,使其参与到对抗病原体的免疫反应中。这些发现突出了免疫系统中一个未被重视的部分,并为研究和未来的治疗开辟了一个令人兴奋的领域。[查看]
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- 胚胎干细胞(ESC)具有自我更新的双重能力和分化的潜能,而两者都需要受到严格的调节控制。在ESC分化过程中,干细胞会发展为特殊的细胞类型,例如皮肤细胞,神经细胞,肌肉细胞等。虽然我们对ES细胞调控的理解主要在于转录和表观遗传差异等方面,但我们对转录后调控的作用仍知之甚少。[查看]
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- 细胞毒性T细胞是对病毒感染和恶性肿瘤产生保护性免疫反应的必需调节物,并且是免疫治疗方法的关键靶标。然而,长期暴露于同源抗原通常会削弱T细胞的效应能力并限制它们的治疗潜力。这个称为T细胞衰竭(T-cell exhaustion)或功能障碍(T-cell dysfunction)的过程通过表观遗传强化的基因调控变化表现出来,这些变化降低细胞因子和效应分子的表达,并上调程序性细胞死亡1(PD-1)等抑制性受体的表达。到目前为止,诱导和稳定化功能障碍的T细胞(也称为衰竭性T细胞)的表型和功能特征的潜在分子机制仍然是不明确的。[查看]
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- 研究人员发现,利用小分子化合物可以改变基因组的空间结构,这些小分子化合物被认为是很有前途的抗癌药物。这项工作为开发一类可以改变三维基因组的新的抗癌表观遗传药物开辟了新方向,研究结果发表在《Nature Communications》杂志上。[查看]
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