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剑桥大学:脂肪长在哪里更健康?
近期剑桥大学的一项研究有望解开这一谜团,从而更好地识别并治疗这些高风险人群。研究发现,那些由于遗传原因,不太可能在臀部囤积脂肪,而可能囤积在内脏器官或血液中的人,更容易得2型糖尿病和心血管疾病。这一结果发表在著名医学期刊《JAMA》上。[查看]
http://cxbio.com/Article/jqdxzfcznlgjk_1.html
礼来GLP-1受体激动剂Trulicity大规模长期心血管预后研究显著降低MACE事件风险
REWIND研究是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究,旨在评估每周一次胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)Trulicity 1.5mg相对于安慰剂(均添加至标准护理)对2型糖尿病成人患者心血管(CV)事件的作用。主要CV终点为主要不良心血管事件(MACE,包括心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中)的首次发生时间,次要终点包括主要CV终点中每个组成部分,以及包括视网膜或肾脏疾病在内的复合临床微血管预后、不稳定性心绞痛住院、需要住院治疗的心衰、需要就诊的紧急心衰、全因死亡率。[查看]
http://cxbio.com/Article/llglp1stjdjtrulicity_1.html
重磅:调控脂肪生成的关键细胞~又被发现~
脂肪细胞(adipocytes)的发育和分化在肥胖症的病因和发病中起着重要作用。虽然多项研究已对脂肪的前体细胞进行了研究,但我们对它们的体内起源和特性的理解还不完整。近日,科学家们采用高分辨率的单细胞转录组学技术,“点亮”了脂肪组织内不同类型的基质细胞,或有助于提高我们控制肥胖和胰岛素敏感性的能力,从而治疗包括2型糖尿病在内的代谢疾病。[查看]
http://cxbio.com/Article/zbdkzfscdgjxbybfx_1.html
<font color='red'>2型糖尿病</font>的发病机理到底是什么?如何有效治疗<font color='red'>2型糖尿病</font>呢?
目前研究人员急需理解糖尿病的发病机理并开发新型糖尿病疗法;近日,一项来自德国海德堡大学的研究人员通过研究或许阐明了2型糖尿病的发病原因[查看]
http://cxbio.com/Article/2xtnbdfbjlddssmrhyxz_1.html
Diabetes:perilipin 5介导肌肉肝脏对话 影响糖尿病发生
脂滴对于脂代谢调节至关重要,脂代谢失调会促进一些疾病的发生,其中包括2型糖尿病。在最近一项发表在国际学术期刊Diabetes上的研究中,来自澳大利亚莫纳什大学的研究人员构建了肌肉特异性敲除脂滴相关蛋白perilipin 5的小鼠模型,用以研究PLIN5在调节骨骼肌脂代谢、细胞内信号通路以及全身代谢平衡方面的作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/diabetesperilipin5jd_1.html
Nature:重磅!中国科学家成功解析胰高血糖素受体结构 有望开发出<font color='red'>2型糖尿病</font>新型疗法
近日,一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中,来自上海药物研究所的研究人员通过研究确定了GCGR连同胰高血糖素类似物及部分激动剂NNC1702的晶体结构,该晶体结构首次展示了B类G蛋白偶联受体在高分辨率下结合其肽类配体的分子细节,同时研究者还意外地发现了控制受体激活的结构复杂特性,从而也扩展了对B类G蛋白偶联受体信号转导过程的理解。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturezbzgkxjcgjxygx_1.html
EbioMedicine:“死亡受体”—预测<font color='red'>2型糖尿病</font>和心血管疾病的新型生物标志物
近日,刊登在国际杂志EbioMedicine上的一篇研究报告中,来自瑞典隆德大学的研究人员通过研究发现,血液中的死亡受体或能用来直接测定个体患心血管疾病及2型糖尿病的风险,而且携带已知疾病风险(高血糖和高血脂)的个体机体中血液中往往含有较高水平的死亡受体。[查看]
http://cxbio.com/Article/ebiomedicineswstyc2x_1.html
JCI:揭示肥胖导致<font color='red'>2型糖尿病</font>的新机制
在一项新的研究中,来自美国德州大学西南医学中心(UT Southwestern)的研究人员鉴定出肥胖导致2型糖尿病的一个主要的机制。他们发现在肥胖小鼠中,胰腺释放到血液中的胰岛素不能够穿过形成血管内壁的细胞,即内皮细胞。因此,胰岛素不会被运送到肌肉中,从而在那里就不会促进人体中的大多数葡萄糖代谢。[查看]
http://cxbio.com/Article/jcijsfpdz2xtnbdxjz_1.html
Cell Metabol:鉴别出能保护机体细胞免于毒性脂肪侵害的关键酶类
近日,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中,来自哈佛大学公共卫生学院和霍华德休斯敦医学院的研究人员通过研究阐明了一种关键的脂肪生成酶如何保护机体细胞免于毒性脂肪的损伤。相关研究或能帮助研究人员全面理解肥胖相关代谢疾病的发病机制,比如2型糖尿病、脂肪肝和心力衰竭等,同时还能够帮助研究人员开发治疗多种疾病的新型疗法。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellmetaboljbcnbhjtx_1.html
Cell Death & Dis:鉴别出和<font color='red'>2型糖尿病</font>发病相关的新基因
来自诺丁汉特伦特大学的研究人员通过研究鉴别出了一个新基因TNFR5,该基因在诱发早期2型糖尿病上扮演着重要角色[查看]
http://cxbio.com/Article/celldeathdisjbch2xtn_1.html
年轻人和苗条人士注意了!<font color='red'>2型糖尿病</font>来袭
很多人认为,2型糖尿病发病率的增加主要是由肥胖和生活因素所诱发,但这或许并不是“故事”的全部,遗传和表观遗传—基因表达的改变或许也在2型糖尿病发病过程中扮演着重要角色。[查看]
http://cxbio.com/Article/nqrhmtrszyl2xtnblx_1.html
高血清ω- 6不饱和脂肪酸浓度可降低<font color='red'>2型糖尿病</font>的风险
东芬兰大学的一项新的研究表明,高血清ω-6多不饱和脂肪酸可显著降低2型糖尿病的发病风险。这项研究结果发表在《American Journal of Clinical Nutrition》上。[查看]
http://cxbio.com/Article/gxq6bbhzfsndkjd2xtnb_1.html
咖啡是如何影响机体的血糖和糖尿病的
在全球范围内2型糖尿病都是一个巨大的健康问题。据统计,2012年,约290万(9%)的美国成人患有2型糖尿病。有意思的是,长期研究发现,饮用咖啡可降低2型糖尿病的发病风险。但是,奇怪的是,许多短期研究发现,咖啡和咖啡因却可提高血糖和胰岛素的水平。至于发生这种情况的原因,目前存在几种理论。[查看]
http://cxbio.com/Article/kfsrhyxjtdxthtnbd_1.html
miRNA-200可诱导<font color='red'>2型糖尿病</font>产生
在人体和动物中,充足的胰岛素分泌能够保证血液中葡萄糖浓度维持在正常的生理范围。在二型糖尿病的发病过程中,胰岛素分泌慢慢减少,直至胰岛B细胞完全死亡然后胰岛素分泌终止。胰腺中的胰岛B细胞缺失是1型和2型糖尿病的标志性事件,然而背后的机制还不清晰。 最近发表在Nature Medicine上的一篇研究发现,小RNA(microRNA-200家族)与胰岛B细胞的存活和糖尿病的形成存在着很大关联。microRNA是一类大约在22个碱基的单链RNA分子,可以通过讲解可以互补配对的信使RNA而抑制蛋白质表达,是一类非常重要的[查看]
http://cxbio.com/Article/mirna200kyd2xtnbcs_1.html
深度解析,自身免疫疾病药物探索进展
吡啉相关周期热综合征(CAPS)是一类严重的自身免疫性疾病,它的病因是调控先天免疫反应的重要原件-炎症小体-一个蛋白质成分NLRP3发生了获得性病变。不仅如此,NLRP3的突变对于2型糖尿病、多发性硬化,阿兹海默症,痛风,动脉粥样硬化等复杂的疾病也有负面的影响。 大约在十年之前,NLRP3炎症小体作为一类先天免疫系统中的重要调节元件被科学家们鉴定出来。这个蛋白质复合体由NOD Like Receptor家族蛋白NLRP3,接口蛋白ASC以及caspase1三类蛋白组成,主要在髓系淋巴细胞中发挥功能。NLRP3炎症[查看]
http://cxbio.com/Article/sdjxzsmyjbywtsjz_1.html
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