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高果糖饮食通过代谢重编程促进效应T细胞生成加剧炎症反应的作用机制及二甲双胍干预研究 [行业新闻]

: 本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化，直接促进Th1/Th17细胞分化，从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实，二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡，为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html

靶向小细胞外囊泡中网状蛋白4(RTN4)抑制三阴性乳腺癌转移并增强免疫治疗效果的机制研究 [行业新闻]

: 摘要：研究首次揭示了三阴性乳腺癌患者血浆中sEV携带的RTN4通过激活NF-κB信号通路促进EMT和PD-L1表达。研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV)，发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。体内外实验证实，相比RTN4Low sEV，RTN4high sEV能显著促进肿瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肺转移，同时上调PD-L1表达并抑制CD8+T细胞浸润。机[查看]; http://cxbio.com/Article/20250821_industrialnews_1.html

CAR-T疗法和关键原料 [SEEBIO]

: 免疫细胞治疗主要包括了T细胞治疗、NK细胞治疗、淋巴细胞治疗、DC细胞治疗。在肿瘤治疗和自免疾病治疗领域，近些年来不断取得技术突破并走向商业化的产品，主要集中于免疫细胞治疗和以多能诱导干细胞为来源的免疫细胞疗法。包括了CAR-T疗法、TCR-T疗法、CAR-NK疗法等，其中一些已经走向临床IIb和临床III期，一些已经商业化。其中，上市产品最多的，集中于CAR-T疗法[查看]; http://cxbio.com/Article/cartlfhgjyl_1.html

PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤组织驻留记忆T细胞（TRM）形成与功能分化的机制研究 [行业新闻]

: Weill Cornell Medicine（美国威尔康奈尔医学院）的研究团队通过系统的实验设计，揭示了PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤TRM形成的新机制。研究发现，PD-1不仅在慢性感染导致的T细胞耗竭中起作用，更是TRM早期命运决定的关键调控因子。这一发现为理解PD-1抑制剂的双重作用——既增强抗肿瘤免疫又引发皮肤毒性——提供了分子基础，相关成果发表在《Nature Immunology》上。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250731_industrialnews_1.html

CD4+ T细胞通过激活库普弗细胞分泌IL-27逆转HBV诱导的CD8+ T细胞功能障碍的机制研究 [行业新闻]

: 研究揭示了慢性HBV感染中CD4+ Teff细胞通过CD40-CD40L轴激活肝脏库普弗细胞(KCs)，促使其分泌IL-12和IL-27，从而逆转HBV特异性CD8+ T细胞功能衰竭的新机制。该发现为慢性乙肝的免疫治疗提供了新靶点，论文发表于《Nature Immunology》。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250701_industrialnews_1.html

肠道炎症通过菌群特异性CD4+ T细胞介导神经炎症的机制研究 [行业新闻]

: 来自国际团队的研究人员针对肠道菌群如何引发中枢神经系统(CNS)炎症这一科学难题，通过小鼠模型揭示了失调的CD4+ Tcomm细胞从肠道浸润至CNS的核心机制。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250620_industrialnews_1.html

双靶点CAR-T细胞疗法可减缓胶质母细胞瘤生长 [行业新闻]

: 双靶点CAR-T细胞疗法有望治疗一种恶性程度极高的脑癌。近三分之二的患者在接受试验性CAR-T细胞疗法后，肿瘤缩小。尽管生存数据仍在积累中，但已有数名患者在接受这种疗法后存活了12个月或更长时间[查看]; http://cxbio.com/Article/sbdcartxblfkjhjzmxbl_1.html

靶向钙黏蛋白17(Cadherin-17/CDH17)的CAR-T细胞系统性递送策略：安全有效治疗结直肠癌肝转移的新突破 [行业新闻]

: 来自意大利的研究团队针对结直肠癌肝转移(CRC-LM)治疗难题，通过系统筛选发现钙黏蛋白17(CDH17)作为理想靶点，开发出新型嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250529_industrialnews_1.html

《Nature Neuroscience》大脑白质为何随年龄退化？因为免疫细胞“勾心斗角” [行业新闻]

: 本研究揭示了衰老过程中小胶质细胞（microglia）异常激活通过CXCL10-CXCR3轴招募CD8+T细胞，导致白质退变和认知功能下降的机制。通过单细胞转录组和空间转录组技术，团队发现CXCL10+反应性星形胶质细胞与CD8+组织驻留记忆T细胞（TRM）的相互作用是衰老相关神经退变的关键靶点[查看]; http://cxbio.com/Article/20250526_industrialnews_1.html

LBIS(R) 血蓝蛋白（KLH）（T细胞依赖性抗原）大鼠免疫球蛋白M（IgM） ELISA试剂盒 [生命科学]

: 通过KLH（Keyhole limpet hemocyanin）的投放对一次抗原刺激而生成IgM性状抗体。大鼠免疫球蛋白M（IgM） ELISA试剂盒可简便测定大鼠血液中IgM性状的抗KLH浓度[查看]; http://cxbio.com/Article/KLH_Rat-IgM_ELISA_1.html

Science：科学家们设计了一种变通方法，提高了对流感疫苗的反应 [行业新闻]

: 在一项新研究中，科学家发现，从醋酸盐到柠檬酸盐的营养转换在决定T细胞命运方面起着关键作用，使它们从活跃的效应细胞转变为疲惫细胞。这一发现强调了代谢变化如何影响T细胞身份，并为干预维持免疫功能开辟了途径。标准的流感疫苗含有四种血凝素的混合物——四种常见的流行流感亚型各一种。科学家已经找到了发生这种情况的原因，并找到了一种方法，迫使我们的免疫系统对所有四种亚型都产生强烈的抗体反应。[查看]; http://cxbio.com/Article/20241223_industrialnews_1.html

靶向营养依赖性活动可以改善免疫疗法 [行业新闻]

: 在一项新研究中，索尔克科学家发现，从醋酸盐到柠檬酸盐的营养转换在决定T细胞命运方面起着关键作用，使它们从活跃的效应细胞转变为疲惫细胞。这一发现强调了代谢变化如何影响T细胞身份，并为干预维持免疫功能开辟了途径。[查看]; http://cxbio.com/Article/bxyyylxhdkygsmylf_1.html

Science Advances：高尔基体越多，T细胞就越健壮，就越能抗癌！ [行业新闻]

: 高尔基体的健康功能与t细胞杀灭癌细胞的能力有很大关系。了解信号轴如何减轻高尔基应激，使其正常工作，为研究人员提供了一个可能的新的治疗靶点，以增强t细胞。不仅如此，Oberholtzer的研究还表明，高尔基体可以作为一种生物标志物来选择最强的t细胞进行免疫治疗。[查看]; http://cxbio.com/Article/scienceadvancesgejty_1.html

《自然癌症》：利用自然杀伤T细胞推进实体瘤的癌症免疫治疗 [行业新闻]

: 北卡罗来纳大学医学院微生物学和免疫学教授Gianpietro Dotti医学博士，和Xin Zhou博士，及其同事报告说，CAR-自然杀伤T细胞(CAR-NKT)利用多模式方法，结合直接杀伤肿瘤细胞、肿瘤微环境重编程和促进全身免疫反应，在肿瘤中创造更免疫原性的环境。[查看]; http://cxbio.com/Article/20241010_industrialnews_1.html

Nature：免疫系统在对抗癌症的过程中最大的敌人居然是自己！ [行业新闻]

: 为了了解和解决免疫疗法的局限性，圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，免疫系统在对抗癌症的过程中可能是自己最大的敌人。在一项针对小鼠的新研究中，免疫细胞的一个子集——1型调节性T细胞（Tr1细胞），正常地阻止免疫系统过度反应，但在这样做的同时，无意中抑制了免疫疗法的抗癌能力。[查看]; http://cxbio.com/Article/20240808_industrialnews_1.html

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