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高果糖饮食通过代谢重编程促进效应T细胞生成加剧炎症反应的作用机制及二甲双胍干预研究
本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化,直接促进Th1/Th17细胞分化,从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实,二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡,为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html
TNF与I型干扰素调控浆细胞样树突状细胞命运转换的分子机制及其在炎症与衰老中的作用
研究揭示了浆细胞样树突状细胞(pDC)在肿瘤坏死因子(TNF)和I型干扰素(IFN-I)动态平衡调控下,通过表观遗传重编程转化为传统树突状细胞样(cDC2-like)的分子机制。研究通过克隆分化实验(单细胞培养)证实转化是pDC的固有属性,排除了前体细胞污染的争议。然而,转化效率存在个体差异(约30-50%),可能与TNFR1表达异质性有关。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250813_industrialnews_1.html
5-羟色胺(5-HT)通过调节肠道菌群-免疫轴改善加速度暴露诱导的大鼠肠脑轴功能障碍及认知损伤
空军医学中心麻醉科与空军医学中心研究部的研究团队在《Molecular Neurobiology》发表的研究,首次系统揭示了5-HT通过"微生物群-免疫-神经"三重通路改善加速度应激认知损伤的分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250721_industrialnews_1.html
小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控机制解析
在哺乳动物大脑发育过程中,GABA能抑制性神经元的多样性产生是一个精妙调控的过程。Max Planck Society的研究团队在《Nature Neuroscience》发表的研究中,通过多组学方法揭示了这一过程的分子机制。他们发现虽然GE前体细胞在整个发育过程中保持稳定的分化能力,能够持续产生相同的神经元亚型,但这些神经元亚型的成熟速度却会随着发育阶段而变化。这种"成熟能力"的时序变化主要由染色质重塑和NFIB转录因子调控网络驱动。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250709_industrialnews_1.html
单细胞多组学揭示FABP1+ 肾细胞癌通过脂肪酸重编程激活PLG-PLAT轴驱动肿瘤血管生成
福建医科大学附属第一医院的研究团队在《Molecular Cancer》发表创新性研究,通过单细胞多组学技术结合功能实验,首次揭示FABP1+肿瘤亚群通过PLG-PLAT信号轴促进血管生成的分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250617_INDUSTRIALNEWS_1.html
BRAF致癌突变通过αC螺旋位移解除自抑制的共通机制解析
来自Lavoie团队的研究人员通过冷冻电镜(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突变体的三维结构,揭示其通过αC螺旋内移破坏CRD-KD自抑制界面(CRD-out),形成类二聚体活性构象的分子机制。研究发现小分子抑制剂PLX8394可通过稳定αC螺旋失活构象恢复自抑制状态,为靶向BRAF突变肿瘤治疗提供新思路。[查看]
http://cxbio.com/Article/brafzatbtgclxwyjczyz_1.html
《Nature》第一次揭开糖皮质激素如何激活人体对炎症的自然“刹车”
可的松和其他相关的糖皮质激素在抑制过度免疫反应方面非常有效。但在此之前,人们对它们究竟是如何做到这一点知之甚少。来自柏林慈善医院、埃尔兰根大学(Uniklinikum Erlangen)和乌尔姆大学(Ulm University)的一组研究人员现在更详细地探索了作用的分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/20240415_industrialnews_1.html
研究人员发现了非酒精性脂肪性肝炎的新分子靶点
来自复旦大学中山医院和上海交通大学附属第六人民医院的研究人员和其他合作者,通过三种饮食或化合物诱导的小鼠慢性肝炎症和损伤模型,共同确定了NASH发病的一种新的分子机制。本研究证实了IGF2BP2是NASH发生发展过程中的关键调控因子。[查看]
http://cxbio.com/Article/yjryfxlfjjxzfxgydxfz_1.html
Cell子刊解读!科学家发现阿尔兹海默氏痴呆症和特殊基因Dlgap2之间的关联!
近日,一项刊登在国际杂志Cell Reports上题为“Cross-Species Analyses Identify Dlgap2 as a Regulator of Age-Related Cognitive Decline and Alzheimer's Dementia”的研究报告中,来自缅因大学等机构的科学家们通过研究发现,一种能帮助促进神经系统中神经元细胞之间交流沟通的基因或与阿尔兹海默氏痴呆症和机体认知功能下降直接相关。文章中,研究人员揭示了影响机体对认知能力下降和痴呆症耐受性或易感性的遗传分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellzkjdkxjfxaezhmsc_1.html
Cancer Res:揭示卵巢癌在体内生长和进化的分子机制
近日,一项刊登在国际杂志Cancer Research上的研究报告中,来自纽约市立大学等机构的科学家们通过研究揭示了卵巢癌在人体内生长和进化的分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/cancerresjslcaztnsch_1.html
Nature:肠道菌群所产生的神经递质或能调节宿主机体的感知行为
近日,一项刊登在国际杂志Nature上题为“A neurotransmitter produced by gut bacteria modulates host sensory behaviour”的研究报告中,来自布兰迪斯大学等机构的科学家们通过研究揭示了肠道菌群所产生的神经递质调节宿主感官行为的分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturecdjqscsdsjdzhn_1.html
Cell Rep:揭秘人类细胞自我保护免于损伤的分子机制
细胞中含有遗传物质的转录本,这些转录本能从细胞核迁移到细胞的其它部分,这种移动能够保护遗传转录本免于被“剪接体”(spliceosomes)所招募,如果这种保护作用并未发生,整个细胞就会处于危险之中,意味着癌症和神经变性疾病会发生;近日,一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中,来自哥廷根大学的科学家们通过研究揭示了细胞自我保护背后的分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellrepjmrlxbzwbhmys_1.html
Cell Rep:科学家鉴别出参与乳腺癌细胞增殖及疗法耐受性的关键酶类
近日,一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中,来自北卡罗来纳大学医学院等机构的科学家们通过研究揭示了基底细胞样乳腺癌具有侵袭性(恶性)的分子机制。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellrepkxjjbccyrxaxb_1.html
非洲猪瘟病毒研究获进展
复旦大学生命科学学院、遗传工程国家重点实验室甘建华课题组与李继喜课题组合作研究揭示了非洲猪瘟病毒(ASFV)DNA连接酶(AsfvDNAL)的分子机制。该项成果近日在线发表于《自然—通讯》。[查看]
http://cxbio.com/Article/fzzwbdyjhjz_1.html
南开大学团队研究有望破解乳腺癌他莫昔芬耐药之谜
乳腺癌是危害女性健康的最常见恶性肿瘤之一。作为对抗乳腺癌的重要手段,内分泌治疗却备受耐药性的困扰,成为乳腺癌诊治中亟待解决的重要问题。日前,南开大学生命科学学院朱正茂副教授课题组的一项研究,揭示了核膜蛋白LEM4诱发乳腺癌他莫昔芬耐药的分子机制。LEM4有望成为乳腺癌耐药治疗的新靶点。[查看]
http://cxbio.com/Article/nkdxtdyjywpjrxatmxfn_1.html
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