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Science子刊:揭示GCN2<font color='red'>抑制</font>肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫反应
肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和髓样抑制细胞(MDSC)抑制肿瘤微环境中的T细胞功能。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezkjsgcn2yzzlw_1.html
Science子刊:<font color='red'>抑制</font>DHODH有望治疗小细胞肺癌
小细胞肺癌是一种极具侵袭性的肺癌,具有有限的治疗选择。在一项新的研究中,来自美国麻省理工学院的研究人员鉴定出这种类型肺癌的一种新型治疗靶标。相关研究结果发表在2019年11月6日的Science Translational Medicine期刊上,论文标题为“Identification of DHODH as a therapeutic target in small cell lung cancer”。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezkyzdhodhywzl_1.html
Nat Commun:参与DNA修复的蛋白质可能有助于<font color='red'>抑制</font>癌症
每天,人体内的细胞都会经历无数次的分裂。新生的细胞用于替换分旧的,损坏的或死掉的细胞。不过,在细胞分裂之前, DNA会首先复制产生精确副本,并将其传递给新细胞。[查看]
http://cxbio.com/Article/natcommuncydnaxfddbz_1.html
FASEB J:发现治疗胰腺癌的新靶标!癌症之王瑟瑟发抖!
最近在FASEB杂志上的一项研究发现了胰腺肿瘤对化疗产生耐药性的新机制。其机制包括早幼粒细胞白血病蛋白(PML)功能的丧失,其作用类似于肿瘤抑制因子。令人惊讶的是,研究人员发现,PML功能障碍不是由于基因突变或基因表达改变,而是一种特定类型的蛋白质修饰的改变。[查看]
http://cxbio.com/Article/fasebjfxzlyxadxbbazz_1.html
Cancer Res:科学家们在胰腺癌中发现了“抑癌细胞”
胰腺癌是传统抗癌药物难以治疗的一种癌症。最近,名古屋大学(Nagoya University)的研究者们发现,含有一种名为Meflin的蛋白质的细胞在抑制胰腺癌的恶化中具有重要作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/cancerreskxjmzyxazfx_1.html
Nat Med重大突破:发现一种高效长效的HIV-1衣壳小分子<font color='red'>抑制</font>剂
艾滋病毒携带者(PLWH)对每日服药带来的终生负担和耻辱感到很担忧,由于他们可能会经历药物疲劳,因此可能导致治疗依从性不佳,出现耐药病毒变异,从而限制未来的治疗选择。因此,人们对长效抗逆转录病毒药物(ARV)有着浓厚的兴趣,因为这种药物的使用频率较低。[查看]
http://cxbio.com/Article/natmedzdtpfxyzgxcxdh_1.html
Biomaterials:开发出一种无载体的多重基因编辑系统,可用于抗癌免疫疗法
在一项新的研究中,韩国科学技术研究院(KIST)的Mihue Jang博士及其团队和韩国世宗大学的Seokmann Hong教授及其团队开发出一种新的基因编辑系统,而且这种系统可同时抑制淋巴瘤细胞表面上表达的干扰免疫系统的蛋白和激活细胞毒性T淋巴细胞,因而可以用于抗癌免疫治疗中。相关研究结果近期发表在Biomaterials期刊上,论文标题为“A carrier-free multiplexed gene editing systemapplicable for suspension cells”。[查看]
http://cxbio.com/Article/biomaterialskfcyzwzt_1.html
Nat Nanotechnol:纳米疫苗+消除MDSC增强黑色素瘤对免疫检查点<font color='red'>抑制</font>剂敏感性
近日来自以色列特拉维夫大学萨克勒医学院生理药理学系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大学药学院药物研究所的Helena F. Florindo教授课题组合作,发现将癌症纳米疫苗和免疫抑制性微环境抑制剂联合使用,可以增强抗-PD-1抗体(αPD-1)和anti-OX40抗体(αOX40)治疗黑色素瘤的疗效,其中抗-PD-1抗体可以阻断免疫检查点PD-1的免疫抑制作用,抗OX40可以促进效应T细胞的刺激、扩张和生存。[查看]
http://cxbio.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html
Nat Immunol:研究揭示Foxp3缺失的情况,T细胞功能重组调节新机制
转录因子Foxp3缺失的调节性T细胞(Treg细胞)缺乏抑制功能,表现为效应T (Teff)细胞样表型。近日来自波士顿儿童医院免疫学科和哈佛医学院儿科的Talal A. Chatila发现,Foxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)复合物2 (mTORC2)信号通路的代谢检查点激酶靶蛋白失调,并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化,相关研究成果发表在《Nature Immunology》上,题为"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。[查看]
http://cxbio.com/Article/natimmunolyjjsfoxp3q_1.html
Science子刊:细胞入侵<font color='red'>抑制</font>剂eCD4-Ig有望抵抗高剂量的HIV病毒攻击
人类免疫缺陷病毒(HIV,俗称艾滋病病毒)和相关的猴免疫缺陷病毒(SIV)通过CD4受体侵入细胞,因此人们已设计了基于CD4的疗法来阻止病毒结合和入侵宿主细胞。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezkxbrqyzjecd4_1.html
Nature:靶向潘氏细胞产生的Notum可让衰老的肠道干细胞恢复青春
在一项新的研究中,来自芬兰赫尔辛基大学的研究人员发现随着年龄的增加,肠上皮的再生能力如何发生下降。靶向一种抑制干胞维持信号转导的酶可让老化的肠道恢复再生潜力。这一发现可能指出了缓解年龄相关的胃肠道问题、降低癌症治疗副作用和通过促进康复降低老龄化社会的医疗成本的方法。相关研究结果于2019年7月10日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“Notum produced by Paneth cells attenuates regeneration of aged intestinal epithelium”。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturebxpsxbcsdnotum_1.html
Science子刊:酪氨酸激酶<font color='red'>抑制</font>剂达沙替尼作为CAR-T细胞的药物开关
嵌合抗原受体(CAR)-T细胞免疫疗法是一种有效治疗癌症的细胞疗法。不幸的是,这种免疫疗法有它的风险,而且CAR-T细胞的过度活化有时会引起严重甚至致命的毒副作用。CAR-T细胞是“活的药物”,需要采取技术允许医生(和患者)保持对注入到患者体内的这些T细胞的控制。目前有一些抑制过度活化的CAR-T细胞的方法,它们能够杀死CAR-T细胞,因而消除它们的毒副作用和抗肿瘤作用,但是它们都是一次性使用的。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezklasjmyzjdst_1.html
Nature:科学家有望实现让疲惫不堪的免疫细胞重新焕发活力 再次高效<font color='red'>抑制</font>癌症进展
研究者E. John Wherry博士说道,TOX是衰竭T细胞的关键调节子,如今我们能够设法对TOX进行工程化靶向修饰来逆转或抑制T细胞的衰竭,从而有效抵御机体感染或癌症发生。研究人员所研究的T细胞由三种类型,其依赖于不同身份之间的高效和协调转换,当被特殊蛋白开始激活后,不成熟的T细胞就会就会开始复制,并且经历精心策划的分子重组程序成为效应T细胞(TEFF),从而产生能够杀灭癌细胞的炎性细胞因子。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturekxjywsxrpbbkdm_1.html
Nature:我国科学家揭示尿苷二磷酸葡萄糖<font color='red'>抑制</font>肺癌转移
尿苷二磷酸葡萄糖(UDP-glucose, UDP-葡萄糖)是糖醛酸途径(uronic acid pathway)中的一种代谢中间物。在一项新的研究中,来自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所、中国科学院大连化学物理研究所、中国科学院上海药物研究所、温州医科大学附属第一医院、复旦大学和广州大学的研究人员报道了UDP-葡萄糖的一种新功能:它通过加快SNAI1 mRNA降解来抑制肺癌转移。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturewgkxjjsngelspt_1.html
Nature:蛋白Tox是慢性感染期间产生和维持T细胞衰竭的关键因子
细胞毒性T细胞是对病毒感染和恶性肿瘤产生保护性免疫反应的必需调节物,并且是免疫治疗方法的关键靶标。然而,长期暴露于同源抗原通常会削弱T细胞的效应能力并限制它们的治疗潜力。这个称为T细胞衰竭(T-cell exhaustion)或功能障碍(T-cell dysfunction)的过程通过表观遗传强化的基因调控变化表现出来,这些变化降低细胞因子和效应分子的表达,并上调程序性细胞死亡1(PD-1)等抑制性受体的表达。到目前为止,诱导和稳定化功能障碍的T细胞(也称为衰竭性T细胞)的表型和功能特征的潜在分子机制仍然是不明确的。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html
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