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DNA去甲基化通过下调MNX1基因表达治疗急性髓系白血病的新机制 [行业新闻]

: 在血液系统恶性肿瘤中，急性髓系白血病(AML)因其侵袭性强、预后差而备受关注。这种疾病常伴随表观遗传调控基因突变和基因组重排，其中7号染色体异常导致的致癌基因MNX1异常激活已成为近年研究热点。MNX1本应在运动神经元和胰腺中表达，但在约1.4%的AML病例中，通过增强子劫持机制被异常激活，成为推动白血病发展的"帮凶"。德国癌症研究中心(DKFZ Heidelberg)的Simge Kelekci等研究人员在《Leukemia》发表的研究，揭示了利用表观遗传药物靶向这一致癌通路的新策略。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250715_industrialnews_1.html

小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控机制解析 [行业新闻]

: 在哺乳动物大脑发育过程中，GABA能抑制性神经元的多样性产生是一个精妙调控的过程。Max Planck Society的研究团队在《Nature Neuroscience》发表的研究中，通过多组学方法揭示了这一过程的分子机制。他们发现虽然GE前体细胞在整个发育过程中保持稳定的分化能力，能够持续产生相同的神经元亚型，但这些神经元亚型的成熟速度却会随着发育阶段而变化。这种"成熟能力"的时序变化主要由染色质重塑和NFIB转录因子调控网络驱动。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250709_industrialnews_1.html

脑脊液中谷胱甘肽氧化作为肌萎缩侧索硬化症氧化应激的生物标志物研究 [行业新闻]

: 肌萎缩侧索硬化症(ALS)作为致命的神经退行性疾病，其病理机制中氧化应激被公认是关键推手。然而，由于脑组织的不可及性，临床一直缺乏反映中枢神经系统氧化状态的可靠生物标志物。由谢菲尔德大学等机构组成的团队开发了创新性的质谱工作流程：通过免疫去除高丰度蛋白后的脑脊液样本，同步分析蛋白质组（699种蛋白定量）、半胱氨酸氧化状态（检测531个可逆氧化位点）及谷胱甘肽氧化比例。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250708_industrialnews_1.html

新生儿缺血性海马早期转录响应揭示细胞特异性脆弱机制与神经保护新靶点 [行业新闻]

: 挪威科技大学等机构的研究团队在《Acta Neuropathologica Communications》发表突破性研究。研究人员采用改良Vannucci法建立P8（相当于人类妊娠32-42周）小鼠缺氧缺血模型，通过单核RNA测序（snRNA-seq）结合独创的机器学习分类系统，绘制了包含42万细胞的参考图谱。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250707_industrialnews_1.html

肠道炎症通过菌群特异性CD4+ T细胞介导神经炎症的机制研究 [行业新闻]

: 来自国际团队的研究人员针对肠道菌群如何引发中枢神经系统(CNS)炎症这一科学难题，通过小鼠模型揭示了失调的CD4+ Tcomm细胞从肠道浸润至CNS的核心机制。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250620_industrialnews_1.html

神经节苷脂 [生命科学]

: 神经节苷脂由鞘糖脂（由神经酰胺和寡糖组成）与一种或多种唾液酸（如n-乙酰神经氨酸，NANA）在糖链上连接组成。它们是细胞质膜的组成成分，可调节细胞信号转导，是细胞识别和细胞间通讯的特异性决定因素，也是免疫学和免疫中的重要分子。神经节苷脂还与格林-巴利综合征、霍乱、破伤风、肉毒杆菌中毒、泰-萨克斯病和其他神经退行性疾病有紧密联系，是备受人们所关注的治疗靶点。[查看]; http://cxbio.com/Article/Ganglioside_1.html

《Nature Neuroscience》大脑白质为何随年龄退化？因为免疫细胞“勾心斗角” [行业新闻]

: 本研究揭示了衰老过程中小胶质细胞（microglia）异常激活通过CXCL10-CXCR3轴招募CD8+T细胞，导致白质退变和认知功能下降的机制。通过单细胞转录组和空间转录组技术，团队发现CXCL10+反应性星形胶质细胞与CD8+组织驻留记忆T细胞（TRM）的相互作用是衰老相关神经退变的关键靶点[查看]; http://cxbio.com/Article/20250526_industrialnews_1.html

《Cell》困扰科学家的未解之谜：为什么免疫系统导致大脑认知障碍？ [行业新闻]

: 来自斯坦福大学医学院等多个机构的研究人员展开了深入探索，相关研究成果发表在《Cell》杂志上。研究人员主要运用了动物模型构建、行为学测试、单细胞测序、免疫组化等关键技术方法。他们构建了多种患者来源的小鼠异种移植模型，包括中枢神经系统（CNS）和非 CNS 癌症模型，还使用了免疫健全的小鼠模型。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250513_industrialnews_1.html

重大发现！阿尔茨海默病患者来源的高分子量 tau 蛋白如何 “破坏” 海马神经元？ [行业新闻]

: 在阿尔茨海默病（AD）研究中，tau 蛋白积累与认知症状紧密相关，但 tau 导致记忆认知衰退的细胞机制不明。研究人员围绕 AD 患者来源的高分子量 tau 对海马神经元的影响展开研究，发现其会损害神经元爆发式放电，这为理解 AD 认知衰退提供了细胞机制，意义重大。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250430_industrialnews_1.html

Science解开长期谜题：破译血清素在我们大脑中的作用 [行业新闻]

: 发表在《自然》（Nature）杂志上的这项研究是一项极具影响力的国际合作，一位专家评审认为，这项研究“在神经科学、心理学和精神病学领域具有广泛的意义，增强了我们对血清素在情绪调节、学习和动机行为中的作用的理解”。[查看]; http://cxbio.com/Article/sciencejkcqmtpyxqszw_1.html

阿尔茨海默病SIRT2酶与记忆修复的希望 [行业新闻]

: 韩国基础科学研究所（IBS）的一个研究团队发现了一种之前未知的酶SIRT2，它在与阿尔茨海默病（AD）相关的记忆丧失中起着关键作用。该研究由IBS认知与社会性研究中心主任李政勋（C Justin LEE）领导，为理解星形胶质细胞如何通过产生过量的抑制性神经递质GABA来促进认知能力下降提供了重要见解。[查看]; http://cxbio.com/Article/aechmbsirt2myjyxfdxw_1.html

《Nature》肥胖背后的神经机制与恢复进食愉悦的关键分子靶点 [行业新闻]

: 加州大学伯克利分校的研究人员已经确定了这种现象的可能潜在原因——神经张力素（neurotensin）的减少，这是一种与多巴胺网络相互作用的大脑肽，以及一种恢复进食愉悦感的潜在策略，这种策略有助于减少总体摄入量。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250328_industrialnews_1.html

cAMP & cGMP 检测试剂盒 cAMP & cGMP ELISA Kit [生命科学]

: 环状AMP（cAMP）是重要的第二信使，在很多生物学效应中起作用。cAMP与血管疾病，神经系统，免疫，细胞生长和分化，代谢等有关。环状GMP一般比cAMP的含量水平低10~100倍，鸟苷酸环化酶作用在GTP上形成cGMP。一些激素，比如乙酰胆碱，胰岛素，催产素和其他特定的化合物比如血清素，组胺会引起cGMP水平的升高。[查看]; http://cxbio.com/Article/cAMP_cGMP_ELISA_1.html

癌细胞会放电？Nature揭示小细胞肺癌扩散新机制 [行业新闻]

: 摘要：研究人员近日发现，一些侵袭性特别强的肺癌细胞可以形成自己的电网络。神经元受体的异位表达会促进许多癌症类型的肿瘤进展，而腺癌的神经内分泌转化也与侵袭性增加有关。电兴奋性这一神经元的标志性特征是否存在于癌细胞中，并对癌症进展产生影响，目前仍知之甚少。弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的研究人员近日发现，一些侵袭性特别强的肺癌细胞可以形成自己的电网络，就像在人体神经系统中观察到的那样。这种独特的特性可以使它们减少对肿瘤周围环境的依赖，甚至更容易扩散。 [查看]; http://cxbio.com/Article/axbhfdnaturejsxxbfak_1.html

《Nature Medicine》可溶性 tau 聚集体的新发现 [行业新闻]

: 来自瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院精神病学和神经化学系等多个单位的研究人员在国际知名期刊《Nature Medicine》上发表了题为“Phospho-tau serine-262 and serine-356 as biomarkers of pre-tangle soluble tau assemblies in Alzheimer’s disease”的论文。该研究在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）领域具有里程碑意义，为深入理解 AD 早期病理机制、开发新型诊断方法和治疗策略提供了关键线索。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturemedicinekrxtau_1.html

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