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阿尔茨海默病研究用  磷酸化Tau T181 ELISA试剂盒 Wako
磷酸化Tau T181 ELISA试剂盒 Wako, 可以轻松检测第181位苏氨酸(T181)磷酸化Tau。Tau是一种与微管相关的蛋白,主要在中枢神经系统的神经元中表达,并调节微管的稳定性。在阿尔茨海默病患者的大脑中,形成了磷酸化的Tau和神经原纤维缠结的聚集体,有报道称其形成程度与痴呆症的严重程度有关。[查看]
http://cxbio.com/Article/T181_ELISA_1.html
<font color='red'>神经</font>胶质瘤免疫组织化学用抗体
神经胶质瘤(glioma)是由支撑神经细胞的神经胶质细胞产生的肿瘤。FUJIFILM Wako已经备全可识别野生型·突变型IDH1以及IDH2、ATRX、TERT,适用于免疫组化染色、免疫印迹的单克隆抗体。[查看]
http://cxbio.com/Article/glioma_ab_1.html
疼痛信号新见解:一种钙通道蛋白起关键作用
在目前的研究中,Link?ping大学的研究人员专注于一种名为CaV2.2的钙通道,它与疼痛信号的传递有关。事实上,这些通道在慢性疼痛时更加活跃。它们特别位于感觉神经细胞的末端。[查看]
http://cxbio.com/Article/ttxhxjjyzgtddbqgjzy_1.html
小胶质细胞标志物抗体  鼠源Iba1抗体,无标签,单克隆抗体(NCNP24)
Iba1是在小胶质细胞和巨噬细胞中高度表达的蛋白质,分子量约17 kDa。 此蛋白质通常称为中枢神经系统中的小胶质细胞标记物。使用抗Iba1,单克隆抗体(012-26723)小胶质细胞的定位信号清晰,与抗Iba1,兔多克隆抗体的效果相同[查看]
http://cxbio.com/Article/NCNP24_1.html
抗β-淀粉样蛋白抗体 阿尔茨海默病相关抗体
在阿尔茨海默病中,β-淀粉样蛋白(Aβ)的聚集大约出现在发病前20年,随后是Tau的聚集和神经退行性变。因此,Aβ和Aβ聚合的Aβ寡聚物被认为可能是导致阿尔茨海默病的病因,并展开了以其为研究对象的研究。富士胶片和光推出了一系列武田薬品工業株式会社研发的Aβ单克隆抗体,这些抗体被广泛的研究人员使用,并拥有丰富的文献使用数据。[查看]
http://cxbio.com/Article/Anti-Human-AmyloidBeta_1.html
新型抑制剂INI-0602
INI-0602 是一种新型的血脑屏障缝隙连接半通道抑制剂,能有效抑制神经毒性小胶质细胞的谷氨酸释放。[查看]
http://cxbio.com/Article/INI-0602_1.html
抗CRMP2,单克隆抗体(9F)  Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F)
CRMP2是参与神经元轴突伸长相关的因子,据报告可被Cdk5或GSK3β激酶磷酸化。高度磷酸化的CRMP2与Tau相同,会在阿尔茨海默病模型小鼠的神经原纤维缠结中聚集,因此被认为与阿尔茨海默病相关。另一方面,也有报告称在乳腺癌组织中CRMP2的表达降低。抗CRMP2,单克隆抗体(9F) Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F),为可识别CRMP2的抗体。[查看]
http://cxbio.com/Article/Anti-CRMP2_1.html
路易小体标志物  抗磷酸化α-突触核蛋白抗体
在帕金森、路易体痴呆症(DLB)等神经细胞中特异性表达的路易小体,含有在丝氨酸129残基处特异性磷酸化的α-突触核蛋白。抗磷酸化α-突触核蛋白抗体不与正常的α-突触核蛋白反应,只识别累积的磷酸化α-突触核蛋白,因此可用于路易小体相关的病理研究。[查看]
http://cxbio.com/Article/pSyn64_1.html
抗Apelin,单克隆抗体(4G5)  Anti Apelin, Monoclonal Antibody (4G5)
Apelin是由36个氨基酸组成的生理活性肽配体。与APJ受体结合从而激活APJ受体。显示血压下降作用,血管重生作用,动脉硬化作用。Apelin也存在于神经系统。近年来有报道称用于ALS小鼠模型神经保护作用。抗Apelin,单克隆抗体(4G5) Anti Apelin, Monoclonal Antibody (4G5)是针对Apelin相关的抗体。结合Apelin的活性部位表现中和活性。[查看]
http://cxbio.com/Article/Anti-Apelin_1.html
抗ASK1,单克隆抗体  Anti ASK1, Monoclonal Antibody
ASK1是位于MAP激酶通路最上游的细胞内蛋白质磷酸酶。通过应激刺激使活性酶细胞被激活,诱导凋亡和细胞分化。另一方面有报道称,ASK1激活可诱导阿尔茨海默症和ALS神经细胞凋亡。抗ASK1,单克隆抗体 Anti ASK1, Monoclonal Antibody是识别ASK1的单克隆抗体。[查看]
http://cxbio.com/Article/Anti-ASK1_1.html
《Cell》与帕金森病相关的蛋白质聚集的新机制
熊本大学的一组研究人员发现了导致神经退行性疾病(如帕金森病)的有害蛋白质聚集体形成的突破性机制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授领导的研究小组首次发现,一种名为G-四重复合物(G4s)的独特RNA结构在促进α-突触核蛋白(一种与神经变性相关的蛋白质)的聚集中起着核心作用。通过证明抑制G4组装可能潜在地阻止突触核蛋白病的发生,这一发现将G4定位为这些疾病早期干预的有希望的靶点。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellypjsbxgddbzjjdxj_1.html
抗人Atg7,兔  Anti Human Atg7, Rabbit
Atg7是在自噬过程形成自噬体的必需因子之一,与泛素样蛋白Atg8以及Atg12结合形成的E1样酶。另一方面有报道称在以帕金森氏症为首的神经变性疾病中存在自噬因子功能障碍。抗人Atg7,兔 Anti Human Atg7, Rabbit, 是针对Atg7的抗体。[查看]
http://cxbio.com/Article/Anti-Human-Atg7_1.html
抗SQSTM1/A170/p62,兔
Sequestosome 1(SQSTM1)/A170(小鼠)/p62(人)/ZIP(大鼠)是氧化应激依赖性表达的泛素结合蛋白。最近据报道称SQSTM1和自噬相关因子LC3结合,诱导泛素/蛋白酶体系统的自噬系统蛋白水解,备受关注。有报道称,在以帕金森氏症为首的神经变性疾病中存在自噬因子功能障碍。本产品是识别SQSTM1/A170/p62的抗体。[查看]
http://cxbio.com/Article/Anti-SQSTM1-A170-p62_1.html
Cell子刊:暴饮暴食如何导致糖尿病?<font color='red'>神经</font>递质激增
研究表明,摄入高脂肪饮食会引发全身神经递质激增,导致肝脏脂肪组织迅速分解——这一过程通常由胰岛素的释放来控制。高水平脂肪酸的释放与许多健康状况有关,从糖尿病到肝功能衰竭。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellzkbybsrhdztnbsjd_1.html
NEJM:首次发现lncRNA基因缺失引起<font color='red'>神经</font>发育疾病
博德研究所、布莱根妇女医院、西北大学范伯格医学院等机构的研究人员近日发现,一种极其罕见的神经发育障碍与一个编码长链非编码RNA(lncRNA)的基因有关。这项研究成果于2024年10月23日发表在《新英格兰医学杂志》(NEJM)上。[查看]
http://cxbio.com/Article/nejmscfxlncrnajyqsyq_1.html
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