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- β淀粉样多肽(Amyloidβ,Aβ)是淀粉样前体蛋白(APP)经β-和γ-分泌酶水解后产生的一种含有39-43个氨基酸的多肽。可由多种细胞产生,在血液、脑脊液和间质液中循环。大脑中出现 β-淀粉样蛋白斑块,即细胞外的蛋白质沉积物,是阿尔茨海默症的一项主要标志。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Amyloid_B_1.html
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- 斯坦福大学吴蔡神经科学研究所领导的研究团队重点研究了大脑代谢的关键调节因子——犬尿氨酸代谢通路。他们推测,淀粉样斑块和tau蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中积累,导致犬尿氨酸通路过度激活。[查看]
- http://cxbio.com/Article/scienceyzkaywywzlaec_1.html
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- 神经系统的细胞在一种叫做BACE1的酶的帮助下,通过切割一个较大的前体分子来产生淀粉样蛋白。在他们的实验中,研究人员特意敲除了小鼠神经元和少突胶质细胞中的BACE1。然后,他们使用3D光片显微镜研究整个大脑的斑块形成,提供了大脑所有区域淀粉样斑块的完整图像。[查看]
- http://cxbio.com/Article/natureneuroscienceae_1.html
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- 最近发表在《Nature Neuroscience》杂志上的一项研究表明,PLXNB1编码的Plexin-B1调节阿尔茨海默病(AD)斑块周围神经胶质网的激活。[查看]
- http://cxbio.com/Article/natureneurosciencekz_1.html
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- 巴克衰老研究所的研究人员最近完成了一项对线虫的系统研究,证实阿尔茨海默病这些不溶性蛋白斑块中还有上千种其他蛋白质——这些蛋白质在正常衰老过程中也会积聚沉淀,被作者称为核心不溶性蛋白质组(CIP)。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20240523_industrialnews_1.html
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- 根据匹兹堡大学医学院的一项研究,高蛋白摄入可能会激活有助于动脉斑块形成的免疫细胞,从而增加动脉粥样硬化的风险,亮氨酸在其中起着关键作用。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20240229_industrialnews_1.html
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- 最近的研究发现,β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性,这表明针对感染的免疫反应与阿尔茨海默氏病的发展之间可能存在联系。斯隆·凯特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的化学生物学家现在发现了这种联系的明确证据:一种名为IFITM3的蛋白质参与对病原体的免疫反应,同时在斑块中β淀粉样蛋白的积累中也起着关键作用。[查看]
- http://cxbio.com/Article/natureyjjsaezhmzdfsj_1.html
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- 在一项新的研究中,来自英国牛津大学、帝国理工学院、美国杜克大学和芝加哥大学的研究人员发现一种分子“第一反应者(first responder)”,它检测动脉中的血流扰乱,当检测到时做出的反应是促使斑块形成,而所形成的斑块可导致严重的问题,包括心脏病发作、中风甚至死亡。他们发现缺乏这种处于正确形状的分子的小鼠不会产生动脉阻塞,即便当它们摄入不健康的高脂饮食时,也是如此。相关研究结果于2020年2月5日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“The guidance receptor plexin D1 is a mechanosensor in endothelial cells”。[查看]
- http://cxbio.com/Article/naturefxcfdmbkxcdzkh_1.html
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- 一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系,二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组,他们使用了一种新颖的小鼠AD模型,这项研究发表在《自然通讯》杂志上。[查看]
- http://cxbio.com/Article/natcommunaezhmzbldby_1.html
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- 一个世纪以后,我们知道了这些斑块中充满一种叫做beta-淀粉样蛋白的蛋白质,这是这种以Alzheimer的名字命名的疾病的特点。尽管研究人员已经发现了这种疾病的其他特点,目前的主流理论仍然认为beta-淀粉样蛋白是这种无法治愈的疾病的主要诱因。[查看]
- http://cxbio.com/Article/lcsyzdsbwmdaezhmzdrz_1.html
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- 在一项新的研究中,来自美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员在小鼠中证实TREM2基因发生高风险突变会导致清除大脑中碎片的免疫细胞(即小胶质细胞)缺乏能量。当这些免疫细胞在缺乏能量下工作时,它们不能够阻止神经元产生有害的斑块。当人们变老时,这些斑块往往在大脑中聚集。这些发现提示着给大脑中的清理大军(即小胶质细胞群体)提供能量可能会降低神经损伤和预先阻止阿尔茨海默病患者经历的记忆丧失和意识混乱。相关研究结果发表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
- http://cxbio.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html
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- 人们大脑对入侵微生物的防御会导致阿尔茨海默氏症,这表明疫苗能够预防这一状况。阿尔茨海默氏症一直以来被认为与大脑中的黏性斑块B-淀粉样蛋白的积累有关,但是这些斑块的功能一直以来却并不清楚。[查看]
- http://cxbio.com/Article/ymhnzzaechmsz_1.html
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- 新的研究表明阿尔兹海默症是在大脑试图对抗入侵微生物(如细菌或病毒)的过程中引发的。虽然具体的过程还不是很清楚,但似乎感染性病原体穿越血脑屏障时会导致大脑状态相关的粘性斑块的形成。到目前为止,这个假说只在小鼠上被验证,但如果同样的过程发生在人类身上,就可能帮助科学家进一步了解阿尔兹海默症,并有可能在将来发现更加有效的治疗方法。[查看]
- http://cxbio.com/Article/lncdknsdndkgrxbjdzd_1.html
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- 美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员发现抑制处于休眠状态的毛囊中一类酶的活性就能够重新恢复毛发生长。目前,已经有两种JAK抑制剂药物得到美国FDA批准,药物都已经通过了斑块状银屑病以及非瘢痕性脱发的临床治疗检测。[查看]
- http://cxbio.com/Article/hzwtffnmfdapzywkyytf_1.html
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- 西宝生物提供高脂血症、动脉粥样硬化模型动物饲料,客服热线:400-021-8158。各种高脂血症、动脉粥样硬化症动物模型的特点:除田鼠和地鼠外,一般温血动物只要用适当的方法,都能形成动脉粥样硬化的斑块病变。可选优Research Diets的高脂饮食进行动物的高脂血症、动脉粥样硬化的疾病模型。[查看]
- http://cxbio.com/Article/gzxzdmzyyhmxzsydwdxz_1.html
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