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Nature Aging：中年人如何患上痴呆症？可能与这些蛋白质有关 [行业新闻]

: 摘要：研究人员发现了一些关于 FTD 如何发展的线索痴呆症通常影响老年人，因此当它发生在中年时，可能很难识别。最常见的形式是额颞叶痴呆（FTD），在正确诊断之前，它经常被误认为是抑郁症、精神分裂症或帕金森病。现在，作为美国国立卫生研究院资助研究的一部分，加州大学旧金山分校的研究人员发现了一些关于 FTD 如何发展的线索，这些线索可能导致新的诊断方法，并让更多患者进入临床试验。研究结果于 5 月 16 日发表在《自然?衰老》杂志上。图1 脑脊液蛋白质组的大规模网络分析鉴定出额颞叶变性的分子特征研究[查看]; http://cxbio.com/Article/natureagingznrrhhscd_1.html

阿尔茨海默病研究用磷酸化Tau T181 ELISA试剂盒 Wako [生命科学]

: 磷酸化Tau T181 ELISA试剂盒 Wako, 可以轻松检测第181位苏氨酸（T181）磷酸化Tau。Tau是一种与微管相关的蛋白，主要在中枢神经系统的神经元中表达，并调节微管的稳定性。在阿尔茨海默病患者的大脑中，形成了磷酸化的Tau和神经原纤维缠结的聚集体，有报道称其形成程度与痴呆症的严重程度有关。[查看]; http://cxbio.com/Article/T181_ELISA_1.html

突破性方法揭示了免疫受体如何检测感染 [行业新闻]

: 免疫细胞能够像嗅探犬一样检测感染，使用一种叫做Toll样受体的特殊传感器，简称TLRs。但是是什么信号激活了TLRs，这种激活的规模和性质与被检测到的物质之间有什么关系？在最近的一项研究中，来自波恩大学和波恩大学医院（UKB）的研究人员使用了一种创新的方法来回答这些问题。他们采用的方法可能有助于加快寻找对抗传染病、癌症、糖尿病或痴呆症的药物。[查看]; http://cxbio.com/Article/tpxffjslmystrhjcgr_1.html

路易小体标志物抗磷酸化α-突触核蛋白抗体 [生命科学]

: 在帕金森、路易体痴呆症（DLB）等神经细胞中特异性表达的路易小体，含有在丝氨酸129残基处特异性磷酸化的α-突触核蛋白。抗磷酸化α-突触核蛋白抗体不与正常的α-突触核蛋白反应，只识别累积的磷酸化α-突触核蛋白，因此可用于路易小体相关的病理研究。[查看]; http://cxbio.com/Article/pSyn64_1.html

剑桥大学：青光眼药物可能有助于预防阿尔茨海默病相关的tau蛋白积聚 [行业新闻]

: 剑桥大学英国痴呆症研究所的研究人员筛选了1400多种临床批准的药物化合物，使用斑马鱼进行基因工程改造，使它们模拟所谓的牛头病。他们发现碳酸酐酶抑制剂（治疗青光眼的药物甲唑胺就是其中一种）可以清除斑马鱼和小鼠体内的tau蛋白积聚，并减少这种疾病的迹象。斑马鱼和小鼠体内携带着导致人类痴呆的突变形式的tau蛋白。[查看]; http://cxbio.com/Article/20241107_industrialnews_1.html

抗磷酸化Tau S422，单克隆抗体（AP422） [生命科学]

: Tau是微管结合蛋白的一种，主要在中枢神经系的神经细胞中表达，维持微管的稳定。有报道指出，在阿尔茨海默病患者的脑中，积蓄了磷酸化Tau的神经纤维发生变化，其变化程度与痴呆症的病重程度相关。因此，为了研究阿尔茨海默病的原因以及开发其药物，Tau被广泛研究。FUJIFILM Wako推出了各种Tau抗体、磷酸化Tau S422抗体就是其中之一。[查看]; http://cxbio.com/Article/Tau_S422_1.html

《Cell》各种形式痴呆具有哪些相同以及独特的分子标记 [行业新闻]

: 研究人员首次发现了与退化相关的“分子标记”——细胞及其基因调节网络中可观察到的变化——这些标记在影响大脑不同区域的几种形式的痴呆症中是共有的。重要的是，加州大学洛杉矶分校领导的研究发表在《Cell》杂志上，还确定了不同形式的痴呆症的特异性标记，这些综合发现代表了在寻找病因、治疗和治愈方面的潜在范式转变。[查看]; http://cxbio.com/Article/cellgzxscdjynxxtyjdt_1.html

Cell Stem Cell：利用类器官保护痴呆和ALS中受到的脑损伤 [行业新闻]

: 创伤性脑损伤(TBI)会使你患痴呆症的风险增加四倍，并增加你患神经退行性疾病(如ALS)的几率。在《细胞干细胞》杂志上发表的一项新研究中，南加州大学的科学家们使用实验室培养的人类大脑结构(称为类器官)来深入了解为什么会出现这种情况以及如何减轻风险。[查看]; http://cxbio.com/Article/cellstemcelllylqgbhc_1.html

发现阿尔茨海默病的新治疗靶点PDE4B 活性降低27%可大大挽救AD小鼠记忆、大脑功能和炎症 [行业新闻]

: 英国利兹大学和兰开斯特大学的研究人员发现了治疗阿尔茨海默病的一个新的潜在靶点——PDE4B。文章发表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究发现，阿尔茨海默（AD）小鼠在迷宫测试中表现出记忆缺陷，但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的记忆没有受损。这提示减少PDE4B活性不仅可以预防阿尔茨海默病，还可以预防其他形式的痴呆症，如亨廷顿氏病的认知障碍的前景。[查看]; http://cxbio.com/Article/20240327_industrialnews_1.html

《Nature》重新定义痴呆症治疗，UCB科学家有了新突破 [行业新闻]

: 在最近发表在《自然》(Nature)杂志上的一项研究中，研究人员报告说，使用一种迫使应激反应停止的药物可以挽救类似于一种被称为早发性痴呆的神经退行性疾病的细胞。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezxdycdzzlucbkx_1.html

Nature子刊改变游戏规则：一种以前未知的细胞途径 [行业新闻]

: 斯坦福大学的研究人员定义了一种新的细胞途径——包括一个“倾倒点”——用于清除细胞中错误折叠的蛋白质。该通路是治疗老年痴呆症、亨廷顿舞蹈症和帕金森病等与年龄相关疾病的潜在靶点。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezkgbyxgzyzyqwz_1.html

Nature子刊：血管周围细胞诱发阿尔茨海默病相关的微胶质功能障碍 [行业新闻]

: 小胶质细胞是保护哺乳动物大脑的初级免疫细胞，部分是通过吞噬病原体和有毒碎片来实现的。最近的遗传学研究一直强调小胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)和其他神经退行性疾病发展中的作用，表明它们可以异常地开始吞噬突触，神经元之间的关键连接。现在，伦敦大学学院(UCL)英国痴呆症研究所的研究人员进行了一项研究，旨在更好地了解小胶质细胞可以增加患AD风险的吞噬过程。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezkxgzwxbyfaech_1.html

新冠带来又一挑战！下一步可能是“痴呆症浪潮” [行业新闻]

: 在感染新冠病毒之后，感染者的一大症状就是丧失嗅觉。既往研究指出，之所以新冠感染者会丧失嗅觉，是因为新冠病毒让嗅觉受体出现下调，使得人们无法正常检测到与气味有关的分子。而如今，根据相关报道，研究人员发现，与新冠感染相关的嗅觉丧失被认为是阿尔茨海默症的前兆。那新冠感染导致的嗅觉丧失，与人的认知能力之间究竟存在何种联系？[查看]; http://cxbio.com/Article/xgdlyytzxybknscdzlc_1.html

最新研究表明，喝咖啡和茶可有效降低中风与痴呆的风险！ [行业新闻]

: 以往有研究表明，喝咖啡和茶有诸多好处，但是对于咖啡和茶的摄入量与中风和痴呆症事件之间的关联鲜有涉及。最近，来自天津医科大学的研究团队对此展开了相关研究，研究表明，喝咖啡和茶可以降低患上中风和痴呆症的风险。最终研究结果以“Consumption of coffee and tea and risk of developing stroke,dementia, and poststroke dementia: A cohort study in the UK Biobank”为题，发表在《PLOS Medicine》上。[查看]; http://cxbio.com/Article/zxyjbmhkfhckyxjdzfyc_1.html

攻克阿尔茨海默症的曙光！纳米酶复合材料或可改善阿尔茨海默症 [行业新闻]

: 阿尔茨海默病（AD）俗称老年痴呆症，是一种神经退行性疾病，是一种与淀粉样蛋白原纤维（Aβ）沉积和神经纤维缠结(NFTs)密切相关的线粒体功能障碍。治疗AD的药物一直在开发，但是效果都很有限，主要原因是：对认知功能的影响较差或有显著的副作用以及血脑屏障穿透性较弱，难以达到理想的治疗效果。[查看]; http://cxbio.com/Article/gkaechmzdsgnmmfhclhk_1.html

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