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- β-淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病主要病理特征——老人斑的主要构成成分,是通过 β 分泌酶和 γ 分泌酶切断 β-淀粉样蛋白前体蛋白质(APP)而产生的。因此,分泌酶抑制剂可作为 β-淀粉样蛋白产生抑制剂进行研究[查看]
- http://cxbio.com/Article/KMI-DAPT_1.html
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- CRMP2是参与神经元轴突伸长相关的因子,据报告可被Cdk5或GSK3β激酶磷酸化。高度磷酸化的CRMP2与Tau相同,会在阿尔茨海默病模型小鼠的神经原纤维缠结中聚集,因此被认为与阿尔茨海默病相关。另一方面,也有报告称在乳腺癌组织中CRMP2的表达降低。抗CRMP2,单克隆抗体(9F) Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F),为可识别CRMP2的抗体。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Anti-CRMP2_1.html
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- 剑桥大学英国痴呆症研究所的研究人员筛选了1400多种临床批准的药物化合物,使用斑马鱼进行基因工程改造,使它们模拟所谓的牛头病。他们发现碳酸酐酶抑制剂(治疗青光眼的药物甲唑胺就是其中一种)可以清除斑马鱼和小鼠体内的tau蛋白积聚,并减少这种疾病的迹象。斑马鱼和小鼠体内携带着导致人类痴呆的突变形式的tau蛋白。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20241107_industrialnews_1.html
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- ASK1是位于MAP激酶通路最上游的细胞内蛋白质磷酸酶。通过应激刺激使活性酶细胞被激活,诱导凋亡和细胞分化。另一方面有报道称,ASK1激活可诱导阿尔茨海默症和ALS神经细胞凋亡。抗ASK1,单克隆抗体 Anti ASK1, Monoclonal Antibody是识别ASK1的单克隆抗体。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Anti-ASK1_1.html
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- 肌腱蛋白-C是细胞外基质的糖蛋白。存在于器官形成初期上皮-间充质间质。近年来因为发现肌腱蛋白-C的缺失可改善阿尔茨海默氏症小鼠模型的症状,所以可考虑作为阿尔茨海默症治疗的目标。本产品是识别肌腱蛋白的抗体。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Anti-HumanTenascin-C_1.html
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- Tau是微管结合蛋白的一种,主要在中枢神经系的神经细胞中表达,维持微管的稳定。有报道指出,在阿尔茨海默病患者的脑中,积蓄了磷酸化Tau的神经纤维发生变化,其变化程度与痴呆症的病重程度相关。因此,为了研究阿尔茨海默病的原因以及开发其药物,Tau被广泛研究。FUJIFILM Wako推出了各种Tau抗体、磷酸化Tau S422抗体就是其中之一。[查看]
- http://cxbio.com/Article/Tau_S422_1.html
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- 贝勒医学院和德克萨斯儿童医院Jan and Dan Duncan神经学研究所(Duncan NRI)的研究人员进行的一项研究表明,Tau蛋白在包括阿尔茨海默病在内的几种神经退行性疾病中起着关键作用,在大脑中也起着积极的作用。Tau减轻了过多活性氧(ROS)或自由基引起的神经元损伤,促进健康衰老。这项研究发表在《自然神经科学》杂志上。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20240903_industrialnews_1.html
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- 斯坦福大学吴蔡神经科学研究所领导的研究团队重点研究了大脑代谢的关键调节因子——犬尿氨酸代谢通路。他们推测,淀粉样斑块和tau蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中积累,导致犬尿氨酸通路过度激活。[查看]
- http://cxbio.com/Article/scienceyzkaywywzlaec_1.html
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- 神经系统的细胞在一种叫做BACE1的酶的帮助下,通过切割一个较大的前体分子来产生淀粉样蛋白。在他们的实验中,研究人员特意敲除了小鼠神经元和少突胶质细胞中的BACE1。然后,他们使用3D光片显微镜研究整个大脑的斑块形成,提供了大脑所有区域淀粉样斑块的完整图像。[查看]
- http://cxbio.com/Article/natureneuroscienceae_1.html
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- 来自劳伦斯伯克利国家实验室(伯克利实验室)、加州大学伯克利分校、系统生物学研究所和拉瓦尔大学的研究人员现在对产生包装DNA通路的蛋白质复合物TIP60有了更好的了解。了解TIP60的详细结构和行为可以帮助我们深入了解该蛋白复合物发挥作用的不同疾病,如阿尔茨海默氏症和各种癌症。这项研究发表在8月1日的《科学》杂志上。[查看]
- http://cxbio.com/Article/sciencetpxyjjsltip60_1.html
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- 摘要:科学家们已经发现了一种方法,可以将人体的B细胞变成微小的监视机器和抗体工厂。 南加州大学的科学家们已经发现了一种方法,可以将人体的B细胞变成微小的监视机器和抗体工厂,可以泵出专门设计的抗体来摧毁癌细胞或艾滋病毒,这是医学上最强大的两个敌人。 今天发表在《Nature Biomedical Engineering》杂志上的这项研究描述了一种编辑免疫细胞B细胞基因的技术,这种技术可以增强免疫细胞对抗最狡猾的入侵者的能力。这项工作是利用抗体的力量来治疗从阿尔茨海默病到关节炎等疾病的重要进展。资深作者,南加州[查看]
- http://cxbio.com/Article/naturezkbxbknszlazha_1.html
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- CD40属于肿瘤坏死因子受体超家族,并且在介导多种免疫和炎症反应,如T细胞依赖性抗原种类转换、记忆B细胞发育与淋巴母细胞中心形成中是必不可少的。CD40-CD40L的相互作用对于淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞激活是必需的。因此,这也被认为是阿尔茨海默病发病机制的早期事件。CD40由抗原呈递细胞组成性表达,包括树突细胞、B细胞和巨噬细胞。与其在正常细胞上的广泛表达一致,CD40在多种肿瘤细胞上均有表达,包括非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤、骨髓瘤和鼻咽癌、膀胱癌、子宫颈癌、肾癌和卵巢癌等。[查看]
- http://cxbio.com/Article/anti-CD40mAb_1.html
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- 最近发表在《Nature Neuroscience》杂志上的一项研究表明,PLXNB1编码的Plexin-B1调节阿尔茨海默病(AD)斑块周围神经胶质网的激活。[查看]
- http://cxbio.com/Article/natureneurosciencekz_1.html
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- 巴克衰老研究所的研究人员最近完成了一项对线虫的系统研究,证实阿尔茨海默病这些不溶性蛋白斑块中还有上千种其他蛋白质——这些蛋白质在正常衰老过程中也会积聚沉淀,被作者称为核心不溶性蛋白质组(CIP)。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20240523_industrialnews_1.html
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- 西班牙圣保罗生物医学研究所领导的研究团队近日发现,对于携带两个APOE4基因拷贝(APOE4纯合子)的个体,几乎所有人都表现出阿尔茨海默病(AD)的病理特征。[查看]
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