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“非凡的”促脑肽——MIT科学家发现逆转<font color='red'>阿尔茨海默</font>病的方法
麻省理工学院的神经科学家发现了一种方法,可以通过干扰阿尔茨海默病患者大脑中通常过度活跃的一种酶来逆转神经退行性变和阿尔茨海默病的其他症状。当研究人员用一种肽来阻止一种叫做CDK5的酶的过度活跃版本时,他们发现大脑中的神经退行性疾病和DNA损伤显著减少。这些小鼠还表现出执行任务的能力有所提高,比如学习在水迷宫中穿行。[查看]
http://cxbio.com/Article/mitdiscovery_1.html
Nature子刊:血管周围细胞诱发<font color='red'>阿尔茨海默</font>病相关的微胶质功能障碍
小胶质细胞是保护哺乳动物大脑的初级免疫细胞,部分是通过吞噬病原体和有毒碎片来实现的。最近的遗传学研究一直强调小胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)和其他神经退行性疾病发展中的作用,表明它们可以异常地开始吞噬突触,神经元之间的关键连接。现在,伦敦大学学院(UCL)英国痴呆症研究所的研究人员进行了一项研究,旨在更好地了解小胶质细胞可以增加患AD风险的吞噬过程。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturezkxgzwxbyfaech_1.html
修改mRNA或可治疗<font color='red'>阿尔茨海默</font>病
根据3月7日发表在公开期刊上的一项新研究,减少关键信使RNA的甲基化可以促进巨噬细胞向大脑的迁移,并改善小鼠模型中阿尔茨海默病的症状。[查看]
http://cxbio.com/Article/xgmrnahkzlaechmb_1.html
阿尔兹海默与表观遗传之间的联系,干预“神经病”取得新进展
来自西奈山的科学家们对DNA甲基化在阿尔茨海默病(AD)中的作用提供了新的见解。根据他们的研究,DNA甲基化对AD相关基因和蛋白质的共表达网络有显著影响。因此,这可能会揭示新的神经病理过程和分子机制,最终导致阿尔茨海默病的创新治疗干预措施的发展。[查看]
http://cxbio.com/Article/aezhmybgyczjdlxgysjb_1.html
无路可退!主食中的农药残留,可诱发<font color='red'>阿尔茨海默</font>病
草甘膦是许多商业除草剂中的活性成分,是全球应用最广泛的除草剂。在小麦、水稻、玉米和大豆等作物中使用草甘膦的增加与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和其他神经退行性疾病导致的死亡率增加呈正相关。此外,草甘膦暴露会增加血浆中的促炎细胞因子,尤其是TNFα(Tumor necrosis factor α)。草甘膦已被证明可以穿过血脑屏障,但尚未在体内得到验证。[查看]
http://cxbio.com/Article/wlktzszdnyclkyfaechm_1.html
调查显示,<font color='red'>阿尔茨海默</font>病研究正在迷失方向
阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的神经退行性疾病。多年来,阿尔茨海默病的研究主要专注于少数病理改变,比如大脑中tau蛋白和β-淀粉样蛋白的异常积累。近期的一项综合调查表明,过去30年的研究主要集中于某些生物学通路(特别是免疫和代谢通路),但还有数百条通路与这种疾病有关。[查看]
http://cxbio.com/Article/dcxsaechmbyjzzmsfx_1.html
新冠带来又一挑战!下一步可能是“痴呆症浪潮”
在感染新冠病毒之后,感染者的一大症状就是丧失嗅觉。既往研究指出,之所以新冠感染者会丧失嗅觉,是因为新冠病毒让嗅觉受体出现下调,使得人们无法正常检测到与气味有关的分子。而如今,根据相关报道,研究人员发现,与新冠感染相关的嗅觉丧失被认为是阿尔茨海默症的前兆。那新冠感染导致的嗅觉丧失,与人的认知能力之间究竟存在何种联系?[查看]
http://cxbio.com/Article/xgdlyytzxybknscdzlc_1.html
新旭完成C轮融资 推进神经退行性疾病诊断及治疗药物研发与商业化
今日,BioBAY园内企业新旭(APRINOIA Therapeutics)宣布完成了总额达4000万美元的C轮融资。新旭此次所募集的资金主要用于推进阿尔茨海默病tau蛋白正电子发射断层扫描(PET)示踪剂在国内的临床三期试验与其商业化,以及继续开发适用于神经退行性疾病的药物。此外,公司将持续扩大其药物发现与开发平台及管线,并携手国内外合作伙伴打造领先并具国际水平的脑部PET临床影像联盟。[查看]
http://cxbio.com/Article/xxwcclrztjsjtxxjbzdj_1.html
攻克<font color='red'>阿尔茨海默</font>症的曙光!纳米酶复合材料或可改善<font color='red'>阿尔茨海默</font>症
阿尔茨海默病(AD)俗称老年痴呆症,是一种神经退行性疾病,是一种与淀粉样蛋白原纤维(Aβ)沉积和神经纤维缠结(NFTs)密切相关的线粒体功能障碍。治疗AD的药物一直在开发,但是效果都很有限,主要原因是:对认知功能的影响较差或有显著的副作用以及血脑屏障穿透性较弱,难以达到理想的治疗效果。[查看]
http://cxbio.com/Article/gkaechmzdsgnmmfhclhk_1.html
方法来了!Nature子刊:血浆磷酸化tau与其他方法结合可预测<font color='red'>阿尔茨海默</font>氏症
2021年5月24日,瑞典隆德大学Oskar Hansson、Sebastian Palmqvist等研究人员合作在《自然—医学》杂志上在线发表了文章,发现血浆磷酸化tau与其他方法的结合可预测阿尔茨海默氏症。[查看]
http://cxbio.com/Article/ffllnaturezkxjlshtau_1.html
Cell子刊:恢复miRNA的表达可挽救<font color='red'>阿尔茨海默</font>氏病的记忆缺陷
2021年5月24日,荷兰神经科学研究所Evgenia Salta、比利时鲁汶大学Bart De Strooper等研究人员合作在国际学术期刊《细胞—干细胞》上在线发表了文章表明:恢复miR-132的表达可挽救成年海马神经发生和阿尔茨海默氏病的记忆缺陷。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellzkhfmirnadbdkwja_1.html
新研究揭示:熬夜真的会”变傻“!睡眠期间大脑会启动“排毒”程序,清除脑内垃圾
近日,宾夕法尼亚大学的科研人员在《PLOS Biology》杂志发表了一篇文章,研究分享了睡眠依赖性低频 (<0.1 Hz) 全脑活动在清除阿尔茨海默病相关毒素积聚方面的有力证据。[查看]
http://cxbio.com/Article/xyjjsayzdhbssmqjdnhq_1.html
Science子刊:环氧水解酶抑制剂可降低神经炎症,有望治疗<font color='red'>阿尔茨海默</font>病
神经炎症与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)密切相关。越来越多的人已认识到神经炎症在AD起着关键作用。环氧脂肪酸(epoxy fatty acid, EpFA)是花生四烯酸代谢途径的衍生物,具有抗炎活性。然而,由于EpFA被可溶性环氧水解酶(soluble epoxide hydrolase, sEH)快速水解,它们的功效受到限制。在一项新的研究中,来自美国贝勒医学院的研究人员报道sEH主要在星形胶质细胞中表达,并在AD患者的死后大脑组织和5xFAD β淀粉样蛋白AD小鼠模型中升高。这种AD小鼠模型大脑中表达的sEH数量与大脑EpFA浓度下降有关。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezkhysjmyzjkjd_1.html
Nature: 研究揭示阿尔兹海默症的发生机制
最近的研究发现,β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性,这表明针对感染的免疫反应与阿尔茨海默氏病的发展之间可能存在联系。斯隆·凯特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的化学生物学家现在发现了这种联系的明确证据:一种名为IFITM3的蛋白质参与对病原体的免疫反应,同时在斑块中β淀粉样蛋白的积累中也起着关键作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/natureyjjsaezhmzdfsj_1.html
JEM:利用血液检测诊断阿尔兹海默症
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员开发了一种技术,可以检测血液中与阿尔茨海默氏病有关的微量蛋白质片段。这项研究将于7月28日发表在《JEM》杂志上,该研究表明p-tau-217的水平在阿尔茨海默氏病的早期阶段升高。[查看]
http://cxbio.com/Article/jemlyxyjczdaezhmz_1.html
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