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二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-氨基 DSPE-PEG-Amine [Laysan]

: Laysan 二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-氨基 DSPE-PEG-Amine，一侧是乙胺基团，另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。具有反应活性的伯胺，在DCC或EDC偶合条件下可以迅速与活性羧酸反应，例如NHS酯，生成稳定的酰胺键。聚乙二醇磷脂脂质体材料,可用于药物输送、基因转染和疫苗传递。聚乙二醇化磷脂能显著改善血液循环时间和稳定封装药物，还可用于靶向给药通过修改与目标表面配体如抗体、多肽。[查看]; http://cxbio.com/Products/DSPE-PEG-NH2.html

生物素-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 Biotin-PEG-DSPE [Laysan]

: Laysan 生物素-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 Biotin-PEG-DSPE，一侧是生物素，另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。聚乙二醇-生物素，具备亲和素和链霉亲和素反应活性的聚乙二醇衍生物，可通过生物素-链霉亲和素相互作用，用于生物大分子和其它表面修饰。聚乙二醇-DSPE是一种聚乙二醇化磷脂，具有两亲性，可通过修改与目标表面配体如抗体、多肽，形成隐形脂质体或胶束，用于靶向给要，稳定封装药物，改善药物溶解性。[查看]; http://cxbio.com/Products/Biotin-PEG-DSPE.html

乙酸-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 Carboxymethyl-PEG-DSPE [Laysan]

: Laysan 乙酸-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 CM-PEG-DSPE，是一侧是乙酸，另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。聚乙二醇羧酸可以通过多肽偶联剂，例如NHS，DCC和EDC，与含胺基官能团反应。聚乙二醇磷脂脂质体材料,可用于药物输送、基因转染和疫苗传递。聚乙二醇化磷脂能显著改善血液循环时间和稳定封装药物，还可用于靶向给药通过修改与目标表面配体如抗体、多肽[查看]; http://cxbio.com/Products/CM-PEG-DSPE.html

二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-马来酰亚胺 DSPE-PEG-Maleimide [Laysan]

: Laysan 二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-马来酰亚胺 DSPE-PEG-Maleimide （DSPE-PEG-MAL），一侧是马来酰亚胺，另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。马来酰亚胺在PH6.5-7.5很容易形成稳定的硫醚键。聚乙二醇磷脂脂质体材料,可用于药物输送、基因转染和疫苗传递。聚乙二醇化磷脂能显著改善血液循环时间和稳定封装药物，还可用于靶向给药通过修改与目标表面配体如抗体、多肽。[查看]; http://cxbio.com/Products/DSPE-PEG-MAL.html

聚乙二醇-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 mPEG-DSPE [Laysan]

: Laysan 聚乙二醇-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 mPEG-DSPE，是包含DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的聚乙二醇修饰剂。聚乙二醇-DSPE是一种聚乙二醇化磷脂，具有两亲性，可通过修改与目标表面配体如抗体、多肽，形成隐形脂质体或胶束，用于靶向给要，稳定封装药物，改善药物溶解性。[查看]; http://cxbio.com/Products/mPEG-DSPE.html

重组人Noggin(GMP级) [细胞生物学]

: Noggin属于一组可扩散蛋白，通过与TGF-β家族的配体结合来调节其活性。Noggin已被证明能够调节包括BMP-2、-7、-13和-14在内的其他BMP的活性。在小鼠体内靶向缺失noggin导致产前死亡，隐性表型表现为严重畸形的骨骼系统。相反，在成熟成骨细胞中过度表达noggin的转基因小鼠显示成骨细胞分化受损、骨形成减少和严重骨质疏松。[查看]; http://cxbio.com/Products/zzrnoggingmpj.html

揭示自主神经反射异常（AD）的神经元架构：脊髓损伤后恶性高血压发作的机制与神经调控治疗新策略 [行业新闻]

: 本研究首次系统性揭示了脊髓损伤（SCI）后诱发自主神经反射异常（AD）的完整神经元回路机制，发现Vsx2ON神经元群在胸腰段脊髓中的核心枢纽作用。通过硬膜外电刺激（EES）靶向血流动力学热点可重构竞争性神经回路，显著逆转小鼠、大鼠及人类AD症状。该发现为开发基于神经回路的精准治疗方案提供了理论依据。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250919_industrialnews_1.html

HIFU驱动靶向细胞焦亡治疗基底样乳腺癌：从基因筛选到血小板膜杂交脂质体的协同机制探索 [行业新闻]

: 本文推荐了一种创新性治疗策略：通过高强度聚焦超声（HIFU）联合生物信息学筛选与血小板膜杂交脂质体（Plp）递送系统，实现基底样乳腺癌（BLBC）的靶向细胞焦亡（pyroptosis）治疗。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250915_industrialnews_1.html

神经元活动依赖性机制驱动小细胞肺癌发病机制的新见解 [行业新闻]

: 本文揭示了神经元活动在小细胞肺癌（SCLC）发病机制中的关键作用。研究表明，在脑内，谷氨酸能（glutamatergic）和GABA能（GABAergic）神经元通过旁分泌和突触相互作用促进SCLC增殖；在肺内，迷走神经支配对原发性肿瘤发展至关重要。该发现为靶向神经-肿瘤互作提供了新的治疗策略。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250912_industrialnews_1.html

靶向COX-1-PGE2-EP2R轴：阿尔茨海默病神经炎症调控的新策略与转化前景 [行业新闻]

: 阿尔茨海默病（AD）长期以来被视为由β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化主导的疾病，但近年研究发现神经炎症才是推动疾病进展的"隐形引擎"。其中，被称为"管家酶"的环氧化酶-1（COX-1）在AD患者脑内异常活跃，却长期被科学界忽视。这项发表在《Translational Neurodegeneration》的研究犹如打开潘多拉魔盒，首次揭示COX-1通过前列腺素E2（PGE2）信号通路点燃神经炎症风暴的全新机制，为阻断AD进程提供了精准靶点。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250903_industrialnews_1.html

靶向β-连环蛋白共享突变的TCR-T细胞疗法：实体瘤治疗新突破 [行业新闻]

: HLA结合的复发驱动突变肽段是T细胞免疫治疗的潜在靶点。研究发现CTNNB1S37F突变产生的两种新抗原肽可被HLA-A02:01和HLA-A24:02递呈，该突变导致β-catenin功能增强，美国每年新增病例超7,000例。从健康供体幼稚T细胞中分离出特异性TCR，转导的T细胞在体外能有效杀伤CTNNB1S37F+细胞系和患者来源类器官，并在黑色素瘤细胞系和小鼠子宫内膜腺癌PDX模型中清除已形成的肿瘤。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250828_industrialnews_1.html

靶向小细胞外囊泡中网状蛋白4(RTN4)抑制三阴性乳腺癌转移并增强免疫治疗效果的机制研究 [行业新闻]

: 摘要：研究首次揭示了三阴性乳腺癌患者血浆中sEV携带的RTN4通过激活NF-κB信号通路促进EMT和PD-L1表达。研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV)，发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。体内外实验证实，相比RTN4Low sEV，RTN4high sEV能显著促进肿瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肺转移，同时上调PD-L1表达并抑制CD8+T细胞浸润。机[查看]; http://cxbio.com/Article/20250821_industrialnews_1.html

靶向TROP-2抗体偶联药物sacituzumab tirumotecan联合PD-L1抑制剂tagitanlimab一线治疗晚期非小细胞肺癌的II期临床研究取得突破性进展 [行业新闻]

: 在肿瘤治疗领域迎来重要突破！最新发表在权威期刊的研究揭示了靶向滋养层细胞表面抗原2(TROP-2)的抗体偶联药物(ADC)sacituzumab tirumotecan(sac-TMT/MK-2870/SKB264)与程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂tagitanlimab(KL-A167)的强强联合。这项代号为OptiTROP-Lung01的多中心II期临床试验，专门针对无可用药基因突变的晚期非小细胞肺癌患者设计了两套创新给药方案。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250820_industrialnews_1.html

靶向转铁蛋白受体（TFRC）的巴伐查尔酮通过铁代谢调控逆转膀胱癌吉西他滨耐药 [SEEBIO]

: 膀胱癌（BCa）是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，其中吉西他滨（Gemcitabine）作为一线化疗药物常因耐药导致治疗失败。耐药机制与核糖核苷酸还原酶M1亚基（RRM1）过表达密切相关，而铁代谢通路（TFRC介导的Fe3+内吞和线粒体铁利用）在DNA修复中起关键作用。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250818_INDUSTRIALNEWS_1.html

组蛋白伴侣NASP调控组蛋白周转驱动PARP抑制剂耐药性的机制研究 [行业新闻]

: PARP抑制剂(PARPi)在治疗同源重组缺陷肿瘤中取得重大突破，但耐药性仍是临床挑战。研究人员发现PARPi会触发癌细胞染色质组蛋白释放，而靶向组蛋白伴侣NASP可增强PARPi敏感性。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250815_industrialnews_1.html

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