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高脂饮食1.25%胆固醇 [Research Diets]

Cell：高脂饮食迫使肝细胞自保，却最终诱发肝癌 [行业新闻]

: 麻省理工学院等机构的研究人员近日剖析了高脂饮食诱发肝癌的潜在机制，并在《Cell》杂志上发表了研究成果。他们发现，面对高脂饮食刺激时，肝脏中的成熟肝细胞会逆转至未成熟的干细胞样状态。尽管这有助于细胞在高脂饮食造成的应激环境中存活，但长期来看却增加了细胞癌变的风险。[查看]; http://cxbio.com/Article/cellgzyspsgxbzbqzzyf_1.html

基因特异性选择清除现象在人类肠道微生物组中普遍存在 [行业新闻]

: 摘要：本文聚焦于人类肠道微生物群中适应性等位基因的传播机制，提出并验证了新型统计方法iLDS（integrated linkage disequilibrium score），揭示了肠道菌群通过水平基因转移（HGT）实现快速适应性演化的普遍规律，并首次量化了工业化和非工业化饮食对菌群选择压力的差异化影响。人类肠道菌群由数百种微生物组成，其基因组的动态演化受到宿主饮食、生活方式等多重因素影响。传统研究多关注菌群物种组成变化，而忽视基因层面的适应性进化。本文的核心科学问题在于：如何有效识别通过HGT传播的适应性[查看]; http://cxbio.com/Article/20251219_industrialnews_1.html

禁食通过激活糖皮质激素来提高乳腺癌治疗的疗效 [行业新闻]

: 意大利都灵理工大学和米兰理工大学的研究团队通过整合表观基因组学、转录组学及临床前模型，揭示了间歇性禁食（IF）通过激活糖皮质激素受体（GR）和孕激素受体（PR）增强内分泌治疗疗效的分子机制，并首次提出外源性GR激动剂可能替代传统饮食干预。[查看]; http://cxbio.com/Article/jstgjhtpzjsltgrxazld_1.html

《Nature Metabolism》一种意想不到的天然肠道分子具有显著的抗糖尿病作用 [行业新闻]

: 研究人员已经发现了一种意想不到的天然化合物，有助于对抗胰岛素抵抗和2型糖尿病。这种化合物，三甲胺（TMA），是肠道微生物从饮食胆碱中产生的代谢物。根据《Nature Metabolism》杂志的一项研究，TMA可以中断一个关键的免疫途径，有助于健康的血糖水平。[查看]; http://cxbio.com/Article/20251210_industrialnews_2_1.html

高血压患者的隐形助手：维生素K的心血管保护力 [食品原料/添加剂]

: 控血压就像一场持久战，降压药、低盐饮食、规律运动是公认的“三大法宝”。但你知道吗？在我们的日常饮食中，还藏着一位“隐形助手”——维生素K，它正悄悄为心血管健康筑牢防线。[查看]; http://cxbio.com/Article/gxyhzdyxzswsskdxxgbh_1.html

: 本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化，直接促进Th1/Th17细胞分化，从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实，二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡，为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html

: APOEε4(APOE4)等位基因作为阿尔茨海默病最强遗传风险因素，携带两个拷贝可使AD风险增加8-12倍。然而，基因型如何通过代谢通路影响疾病进程？饮食干预能否针对性调节高危人群的代谢特征？这些问题成为当前研究的核心难点。由Yuxi Liu、Dong D. Wang等组成的国际团队在《Nature Medicine》发表重要成果。研究创新性地整合美国护士健康研究(NHS)4,215名女性和健康专业人员随访研究(HPFS)1,490名男性长达34年的前瞻性数据，结合血浆代谢组学(401种代谢物)、基因分型(75个AD/ADRD风险变异)和地中海饮食评分，首次绘制出基因型依赖的代谢风险图谱。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250826_industrialnews_1.html

: 在小鼠癌症模型中，生酮饮食能显著增强 PI3K 抑制剂的疗效，其机制可能与饮食抑制胰岛素有关。在一项最新研究中，研究人员证实了饮食-PI3K 抗癌协同作用的深刻性，但令人惊讶的是，这种协同作用与饮食中的主要营养成分无关。相反，饮食与 PI3K 的相互作用涉及摄入的植物化学物质的微生物组代谢。[查看]; http://cxbio.com/Article/20250521_industrialnews_1.html

Cell：将饮食和肠道微生物结合起来预防胃肠道疾病 [行业新闻]

: 发表在《细胞》杂志上的一项新研究发现，当肠道微生物分解某些食物时，它们会释放小分子，帮助调节肠道炎症，促进对肠道病原体的抵抗力。这一发现可能催生治疗炎症性肠病和艰难梭菌感染的新方法。[查看]; http://cxbio.com/Article/celljyshcdwswjhqlyfw_1.html

《Nature》脂肪肝为什么会导致肝癌？ [行业新闻]

: 加州大学圣地亚哥分校医学院的科学家们对肝癌的发展有了新的了解。这项发表在《Nature》杂志上的研究揭示了细胞代谢和DNA损伤之间复杂的相互作用，这种相互作用推动了脂肪肝疾病向癌症的发展。这些发现为预防和治疗肝癌提供了新的途径，并对我们了解癌症的起源和饮食对我们DNA的影响具有重要意义。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezfgwsmhdzga_1.html

Cell子刊：暴饮暴食如何导致糖尿病？神经递质激增 [行业新闻]

: 研究表明，摄入高脂肪饮食会引发全身神经递质激增，导致肝脏脂肪组织迅速分解——这一过程通常由胰岛素的释放来控制。高水平脂肪酸的释放与许多健康状况有关，从糖尿病到肝功能衰竭。[查看]; http://cxbio.com/Article/cellzkbybsrhdztnbsjd_1.html

Nature子刊：微生物组模型揭示短链脂肪酸的代谢差异 [行业新闻]

: 系统生物学研究所（ISB）的研究人员开发了一种新的方法，用以模拟个性化的微生物组介导的饮食反应。他们采用了微生物群落规模代谢模型（MCMM）来预测个体特异性SCFA产量对不同饮食、益生元和益生菌输入的响应。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezkwswzmxjsdlzf_1.html

Nature子刊亮氨酸暴露实验证明高蛋白饮食如何使你的动脉硬化 [行业新闻]

: 根据匹兹堡大学医学院的一项研究，高蛋白摄入可能会激活有助于动脉斑块形成的免疫细胞，从而增加动脉粥样硬化的风险，亮氨酸在其中起着关键作用。[查看]; http://cxbio.com/Article/20240229_industrialnews_1.html

硫脂与阿尔茨海默病之间的双向联系：以前未知的脂肪代谢过程 [行业新闻]

: 对阿尔茨海默病发病机制的新见解可能会开启新的治疗方法，并有助于预防这种疾病。勒沃库森SRH应用健康科学大学莱茵兰校区和萨尔大学的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授领导的一项研究揭示了身体脂肪代谢中的双向相互作用，这种相互作用可能在疾病的发展中发挥重要作用。饮食和其他生活方式因素，如吸烟也起作用。[查看]; http://cxbio.com/Article/20231204_industrialnews_1.html