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高脂<font color='red'>饮食</font>1.25%胆固醇
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高果糖<font color='red'>饮食</font>通过代谢重编程促进效应T细胞生成加剧炎症反应的作用机制及二甲双胍干预研究
本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化,直接促进Th1/Th17细胞分化,从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实,二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡,为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html
基因-代谢组-<font color='red'>饮食</font>互作在痴呆风险中的精准预防:APOE4纯合子特异性代谢通路与地中海<font color='red'>饮食</font>的调控作用
APOEε4(APOE4)等位基因作为阿尔茨海默病最强遗传风险因素,携带两个拷贝可使AD风险增加8-12倍。然而,基因型如何通过代谢通路影响疾病进程?饮食干预能否针对性调节高危人群的代谢特征?这些问题成为当前研究的核心难点。由Yuxi Liu、Dong D. Wang等组成的国际团队在《Nature Medicine》发表重要成果。研究创新性地整合美国护士健康研究(NHS)4,215名女性和健康专业人员随访研究(HPFS)1,490名男性长达34年的前瞻性数据,结合血浆代谢组学(401种代谢物)、基因分型(75个AD/ADRD风险变异)和地中海饮食评分,首次绘制出基因型依赖的代谢风险图谱。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250826_industrialnews_1.html
Cell:生酮<font color='red'>饮食</font>会影响抗癌药物活性?最新研究指出肠道微生物组-膳食的相关癌症影响
在小鼠癌症模型中,生酮饮食能显著增强 PI3K 抑制剂的疗效,其机制可能与饮食抑制胰岛素有关。 在一项最新研究中,研究人员证实了饮食-PI3K 抗癌协同作用的深刻性,但令人惊讶的是,这种协同作用与饮食中的主要营养成分无关。 相反,饮食与 PI3K 的相互作用涉及摄入的植物化学物质的微生物组代谢。[查看]
http://cxbio.com/Article/20250521_industrialnews_1.html
Cell:将<font color='red'>饮食</font>和肠道微生物结合起来预防胃肠道疾病
发表在《细胞》杂志上的一项新研究发现,当肠道微生物分解某些食物时,它们会释放小分子,帮助调节肠道炎症,促进对肠道病原体的抵抗力。这一发现可能催生治疗炎症性肠病和艰难梭菌感染的新方法。[查看]
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《Nature》脂肪肝为什么会导致肝癌?
加州大学圣地亚哥分校医学院的科学家们对肝癌的发展有了新的了解。这项发表在《Nature》杂志上的研究揭示了细胞代谢和DNA损伤之间复杂的相互作用,这种相互作用推动了脂肪肝疾病向癌症的发展。这些发现为预防和治疗肝癌提供了新的途径,并对我们了解癌症的起源和饮食对我们DNA的影响具有重要意义。[查看]
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Cell子刊:暴饮暴食如何导致糖尿病?神经递质激增
研究表明,摄入高脂肪饮食会引发全身神经递质激增,导致肝脏脂肪组织迅速分解——这一过程通常由胰岛素的释放来控制。高水平脂肪酸的释放与许多健康状况有关,从糖尿病到肝功能衰竭。[查看]
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Nature子刊:微生物组模型揭示短链脂肪酸的代谢差异
系统生物学研究所(ISB)的研究人员开发了一种新的方法,用以模拟个性化的微生物组介导的饮食反应。他们采用了微生物群落规模代谢模型(MCMM)来预测个体特异性SCFA产量对不同饮食、益生元和益生菌输入的响应。[查看]
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Nature子刊亮氨酸暴露实验证明高蛋白<font color='red'>饮食</font>如何使你的动脉硬化
根据匹兹堡大学医学院的一项研究,高蛋白摄入可能会激活有助于动脉斑块形成的免疫细胞,从而增加动脉粥样硬化的风险,亮氨酸在其中起着关键作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/20240229_industrialnews_1.html
硫脂与阿尔茨海默病之间的双向联系:以前未知的脂肪代谢过程
对阿尔茨海默病发病机制的新见解可能会开启新的治疗方法,并有助于预防这种疾病。勒沃库森SRH应用健康科学大学莱茵兰校区和萨尔大学的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授领导的一项研究揭示了身体脂肪代谢中的双向相互作用,这种相互作用可能在疾病的发展中发挥重要作用。饮食和其他生活方式因素,如吸烟也起作用。[查看]
http://cxbio.com/Article/20231204_industrialnews_1.html
《PNAS》首次发现,一种专吃病毒为生的微生物
内布拉斯加-林肯大学的研究人员发现,微小的纤毛虫可以吃掉大量与它们共享水生栖息地的传染性氯病毒,这是一个值得《吃豆人》的转折。该团队的实验室实验还首次表明,只含病毒的饮食(该团队称之为“病毒性”)足以促进生物体的生理生长,甚至种群增长。[查看]
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研究人员发现了非酒精性脂肪性肝炎的新分子靶点
来自复旦大学中山医院和上海交通大学附属第六人民医院的研究人员和其他合作者,通过三种饮食或化合物诱导的小鼠慢性肝炎症和损伤模型,共同确定了NASH发病的一种新的分子机制。本研究证实了IGF2BP2是NASH发生发展过程中的关键调控因子。[查看]
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新冠导致糖尿病风险提高81%,心血管疾病风险增加6倍
最近,多项研究报道新发心血管疾病和糖尿病与新冠肺炎有关。即使在没有COVID-19感染的情况下,在新冠疫情期间的公共卫生限制,包括“封锁”或“居家”命令,改变了人们的饮食、运动习惯,提高了CVD和DM的患病风险。因此,需要进行对照研究,以评估COVID-19感染对心血管和糖尿病结果的长期影响,并考虑病例和对照之间的病前差异以及对照参与者随时间的变化。[查看]
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NEJM:连续一年不吃晚餐,身体会有什么变化?
2022年4月21日,南方医科大学研究团队在The New England Journal of Medicine(NEJM)发表研究成果。研究发现肥胖患者的限时饮食方案(不吃晚饭)在控制体重、体脂或代谢危险因素方面并不比限制每日热量(七分饱)效果差。[查看]
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你的长寿密码就在<font color='red'>饮食</font>中!看科学如何定义长寿<font color='red'>饮食</font>
越来越多的研究表明,人类的营养摄入必须根据年龄、性别、遗传和个人的代谢情况综合考量,量身定制的饮食建议对于实现完全有益的健康效果至关重要。除了个性化饮食干预之外,了解和利用其中关键机制将是提升人类健康寿命和关键。那么究竟怎样的饮食方式才能称得上是“长寿饮食”呢?[查看]
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