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Nature：重磅！KO皮肤细胞再生多年争论！利用转基因干细胞再生完整的人表皮 [行业新闻]

: 多亏了一个由科学家和医生组成的国际团队，一名因患上一种危及生命的遗传病而丧失了大部分外层皮肤的7岁叙利亚难民如今在他的大约80%的身体上有了利用他自己的细胞培育出的转基因皮肤。而且正如该团队于2017年11月8日在Nature期刊上在线发表的一篇论文报道的那样，这名男孩表现良好。这篇论文的标题为“Regeneration of the entire human epidermis using transgenic stem cells”。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezbkopfxbzsdnzl_1.html

对病毒进行实时测序如何帮助有效抑制传染病的暴发 [行业新闻]

: 在病毒疫情爆发后，对病毒基因组进行测序常常能够帮助研究人员评估病毒的扩散机制以及病毒的来源，2007年爆发的口蹄疫就代表了实时对病毒全基因组进行测序的开端，通过对病毒的完整基因组进行分析，研究人员不仅能够确定突变的病毒，还能够采取有效措施来遏制病毒的进展。[查看]; http://cxbio.com/Article/dbdjxsscxrhbzyxyzcrb_1.html

Cell：鉴定出弥漫大B细胞淋巴瘤的驱动基因 [行业新闻]

: 在一项新的研究中，来自美国杜克大学癌症研究所等研究机构的研究人员正在努力更好地理解这种癌症的最为常见形式---弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma）---的基因基础，以及这些基因如何可能在患者对治疗作出的反应中发挥作用。[查看]; http://cxbio.com/Article/celljdcmmdbxblbldqdj_1.html

Cancer Discov：重大突破！Galectin-3抑制剂有望治疗对KRAS上瘾的癌症 [行业新闻]

: 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报道大约一半的起源自KRAS突变的肺癌和胰腺癌在疾病进展期间对这个基因上瘾。通过理解导致这些癌症继续依赖于KRAS才能存活的机制，他们能够鉴定出一种能够靶向它的药物。相关研究结果于2017年9月11日在线发表在Cancer Discovery期刊上，论文标题为“Galectin-3, a druggable vulnerability for KRAS-addicted cancers”。[查看]; http://cxbio.com/Article/cancerdiscovzdtpgale_1.html

Science:新抗体能抵御99%艾滋病病毒变种 [行业新闻]

: 据最新一期《科学》杂志报道，美国国家卫生研究院和制药商赛诺菲，利用基因工程技术联合开发的一种新抗体，可攻击99%的艾滋病病毒(HIV)株系，防止灵长类动物受到感染。该抗体已在猴子身上试验成功，人类临床试验将于明年启动。[查看]; http://cxbio.com/Article/sciencexktndy99azbbd_1.html

Sci Rep：Crispr-Cas9基因编辑技术用于改变花的颜色 [行业新闻]

: 最近，科学家们通过CRISPR基因编辑技术成功地改变了一种日本花园花卉的颜色，这一突破证明CRISPR技术在更广泛的领域内具有潜在的利用价值。[查看]; http://cxbio.com/Article/scirepcrisprcas9jybj_1.html

沉积物有机污染修复中微生物功能基因相互作用研究取得进展 [行业新闻]

: 中国科学院南京地理与湖泊研究所江和龙课题组的副研究员晏再生等与美国俄克拉荷马大学环境基因组研究所等单位合作，在微生物功能基因相互作用强化沉积物中苯并(a)芘的降解研究方面取得新进展。[查看]; http://cxbio.com/Article/cjwyjwrxfzwswgnjyxhz_1.html

PNAS：组织相容性复合体通过调节肠道微生物稳态保护机体不受I型糖尿病与其它自体免疫性疾病的影响 [行业新闻]

: 最近一项研究发现，一种保护机体抵抗自体免疫疾病，尤其是I型糖尿病的基因是通过改变肠道微生物的组成发挥功能的。小鼠水平的试验结果表明，发育关键时期如果体内的肠道微生物组受到抗生素的破坏之后，该基因保护机体免受I型糖尿病的作用会受到明显的影响。这一发现再次强调了婴幼儿应尽量避免接触抗生素的重要性。[查看]; http://cxbio.com/Article/pnaszzxrxfhttgdjcdws_1.html

Nature：颠覆常规！揭示细胞产生piRNA新机制 [行业新闻]

: 从酵母到人类的所有有机体中的DNA编码着让它们存活和繁殖所必需的基因。但是这些有益的基因仅占我们的DNA的2%。事实上，三分之二以上的我们的基因组被自私基因占据着，这些自私基因仅关注它们自己的复制。它们分散在植物、真菌和动物的基因组中，能够从一个基因组位点跳跃到另一个基因组位点。尽管它们在产生基因组多样性上发挥着重要的作用，但是它们也能够导致致命性突变或不孕不育。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturedfcgjsxbcspirn_1.html

Cell：揭示小胶质细胞能量短缺为何会增加阿尔茨海默病风险 [行业新闻]

: 在一项新的研究中，来自美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员在小鼠中证实TREM2基因发生高风险突变会导致清除大脑中碎片的免疫细胞（即小胶质细胞）缺乏能量。当这些免疫细胞在缺乏能量下工作时，它们不能够阻止神经元产生有害的斑块。当人们变老时，这些斑块往往在大脑中聚集。这些发现提示着给大脑中的清理大军（即小胶质细胞群体）提供能量可能会降低神经损伤和预先阻止阿尔茨海默病患者经历的记忆丧失和意识混乱。相关研究结果发表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]; http://cxbio.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html

Acta Neuropathol：科学家鉴别出肺癌患者癌症脑转移的新型调节性基因 [行业新闻]

: 近日，一项刊登在国际杂志Acta Neuropathologica上的研究报告中，来自麦克马斯特大学的研究人员通过研究发现，名为SPOCK1和 TWIST2的基因或是肺癌患者机体癌症脑转移的新型调节子。科学家鉴别出肺癌患者癌症脑转移的新型调节性基因图片来源： McMaster University 研究者Mohini Singh说道，癌症脑部转移是一种次级脑瘤，也就意味着其是由逃离原发性肿瘤位点的癌细胞迁移到大脑所引发，比如肺癌、乳腺癌或黑色素瘤等。本文中研究者开始着手研究能够调节开启癌症脑部转移[查看]; http://cxbio.com/Article/actaneuropatholkxjjb_1.html

Nature：鉴定出癌症免疫疗法的必需基因 [行业新闻]

: 在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院（NIH）、乔治城大学医学院、纽约大学、纽约基因组中心、宾夕法尼亚大学、布罗德研究所和麻省理工学院的研究人员鉴定出癌症免疫疗法发挥作用所必需的基因，这解决了为何一些肿瘤不对免疫疗法作出反应，或者初始时作出反应但随着肿瘤细胞对免疫疗法产生抵抗力后不再作出反应的问题。相关研究结果于2017年8月7日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Identification of essential genes for cancer immunotherapy”。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturejdcazmylfdbxjy_1.html

当进化与生物技术相碰撞时，我们该何去何从？ [行业新闻]

: 自从2012年以来，CRISPR-Cas9基因编辑技术便已引发基因工程变革。这种技术依赖于一种来自细菌细胞的酶，即Cas9。它的作用机制是在一个事先确定的位点切割生物的遗传储存系统（即DNA）。它在DNA上产生一个缺口。随后，人们就能够在那里插入一段新的序列，比如来自另一个生物的基因。如此一种简单而又廉价的技术使得创造转基因生物（genetically modified organisms, GMO）更加容易。更令人关注的是，将编码酶Cas9的基因插入到细胞基因组中使得它能够自己执行这种切割-插入过程。这种[查看]; http://cxbio.com/Article/djhyswjsxpzswmghqhc_1.html

Nature：重磅！利用CRISPR–Cas系统将数字视频存储到一群细菌的基因组中 [行业新闻]

: 在一项新的研究中，Church团队在基础的概念验证实验中证实CRISPR系统能够编码与人类数字化视频一样复杂的信息，这就让人想起早期的人类在洞穴壁表面上绘制的一些图画。他们在活细胞中编码了一部视频短片，该短片的内容是一个人骑着马狂奔时的场景。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturezblycrisprccas_1.html

Nature：新研究在鉴定炎症性肠病遗传病因上取得重大突破 [行业新闻]

: 学家们已接近于从炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）的600多个潜在致病基因中筛选出导致这种疾病的特定基因。在一项新的研究中，来自英国韦尔科姆基金会桑格研究所、美国布罗德研究所和比利时列日大学等研究机构的研究人员紧密合作构建出一种高分辨率图谱来研究哪些基因变异体与这种疾病存在因果关系。[查看]; http://cxbio.com/Article/naturexyjzjdyzxcbycb_1.html

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