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海马体的代谢升高是阿<font color='red'>尔茨海默病</font>的早期征兆
瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员近日发现,在阿尔茨海默病的早期阶段,大脑海马体部位的代谢增加。这一研究成果于11月1日发表在《Molecular Psychiatry》杂志上,为疾病的早期干预打开了一扇新的大门。[查看]
http://cxbio.com/Article/hmtddxsgsaechmbdzqzz_1.html
抗CD40(小鼠),单克隆抗体(FGK45)
CD40 属于 TNF 受体超家族,并且介导广泛的免疫和炎症反应,包括T细胞依赖性免疫球蛋白类别转换,记忆B细胞发育和生发中心形成。 CD40-CD40L 的相互作用对 β-淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞活化是必需的,因此被认为是阿尔茨海默病发病机制中的早期表现。[查看]
http://cxbio.com/Article/anti-CD40_1.html
人iPS细胞来源的胆碱神经元祖细胞 - ReproNeuro Ach(TM) kit
ReproNeuro Ach & Alzheimer's Disease Model Cells?人iPS 细胞诱导的神经细胞,用于阿尔茨海默病的研究[查看]
http://cxbio.com/Article/ReproNeuro_Ach_1.html
人iPS细胞来源的谷氨酸能神经元祖细胞ReproNeuro Glu (TM) kit
ReproNeuro Glu & Alzheimer’s Disease Model Cells 人iPS 细胞诱导的神经细胞,用于阿尔茨海默病的研究。[查看]
http://cxbio.com/Article/ReproNeuro_Glu_1.html
《Cell》有潜力战胜阿尔茨海默氏症的蛋白质,还能延长寿命
坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院坦普尔阿尔茨海默病中心的科学家们正在寻找一个有希望的新治疗靶点——ABCA7,一种已知可以预防阿尔茨海默病的蛋白质。这项研究发表在《Cell》杂志的网络版上,揭示了关于ABCA7、胆固醇和人类脑细胞炎症之间关系的新信息。[查看]
http://cxbio.com/Article/20231010_industrialnews_1.html
第一个遗传性阿<font color='red'>尔茨海默病</font>狨猴动物模型
神经科学家在狨猴身上建立了第一个遗传性阿尔茨海默氏症的非人类灵长类动物模型,以加快药物发现的步伐,并为未来的转化研究重建基础。[查看]
http://cxbio.com/Article/dygycxaechmbrhdwmx_1.html
Science:第一次确定了监督tau功能的基因
根据宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的一项新研究,一种编码与tau蛋白产生相关的蛋白的基因:TRIM11,在类似阿尔茨海默病(AD)的神经退行性疾病的小动物模型中被发现可以抑制恶化,同时提高认知和运动能力。此外,TRIM11被确定在去除导致神经退行性疾病(如AD)的蛋白缠结中起关键作用。研究结果发表在《科学》杂志上。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencedycqdljdtaugn_1.html
《Nature Medicine》阿尔兹海默症新的血液生物标志物
发表在《Nature Medicine》上的一项改变游戏规则的新研究表明,被称为星形胶质细胞的星形脑细胞是影响阿尔茨海默病进展的关键。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturemedicineaezhmz_1.html
Nature Medicine发现了新的基因变异,可以预防阿<font color='red'>尔茨海默病</font>
通过由哥伦比亚安蒂奥基亚大学的研究人员领导的临床评估,在Mass Eye and Ear和洛杉矶儿童医院进行的遗传和分子研究,在MGH进行的神经成像和生物标志物研究,以及由德国汉堡-埃本多夫大学医学中心的研究人员进行的神经病理学研究,研究小组确定了一种新的基因变异,可以预防阿尔茨海默病。该变异发生在与2019年报道的同一家族病例不同的基因上,但指出了一种共同的疾病途径。他们的发现还指出了大脑的一个区域,这个区域可能在未来提供最佳的治疗目标。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturemedicinefxlxdj_1.html
“非凡的”促脑肽——MIT科学家发现逆转阿<font color='red'>尔茨海默病</font>的方法
麻省理工学院的神经科学家发现了一种方法,可以通过干扰阿尔茨海默病患者大脑中通常过度活跃的一种酶来逆转神经退行性变和阿尔茨海默病的其他症状。当研究人员用一种肽来阻止一种叫做CDK5的酶的过度活跃版本时,他们发现大脑中的神经退行性疾病和DNA损伤显著减少。这些小鼠还表现出执行任务的能力有所提高,比如学习在水迷宫中穿行。[查看]
http://cxbio.com/Article/mitdiscovery_1.html
Nature子刊:血管周围细胞诱发阿<font color='red'>尔茨海默病</font>相关的微胶质功能障碍
小胶质细胞是保护哺乳动物大脑的初级免疫细胞,部分是通过吞噬病原体和有毒碎片来实现的。最近的遗传学研究一直强调小胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)和其他神经退行性疾病发展中的作用,表明它们可以异常地开始吞噬突触,神经元之间的关键连接。现在,伦敦大学学院(UCL)英国痴呆症研究所的研究人员进行了一项研究,旨在更好地了解小胶质细胞可以增加患AD风险的吞噬过程。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturezkxgzwxbyfaech_1.html
修改mRNA或可治疗阿<font color='red'>尔茨海默病</font>
根据3月7日发表在公开期刊上的一项新研究,减少关键信使RNA的甲基化可以促进巨噬细胞向大脑的迁移,并改善小鼠模型中阿尔茨海默病的症状。[查看]
http://cxbio.com/Article/xgmrnahkzlaechmb_1.html
阿尔兹海默与表观遗传之间的联系,干预“神经病”取得新进展
来自西奈山的科学家们对DNA甲基化在阿尔茨海默病(AD)中的作用提供了新的见解。根据他们的研究,DNA甲基化对AD相关基因和蛋白质的共表达网络有显著影响。因此,这可能会揭示新的神经病理过程和分子机制,最终导致阿尔茨海默病的创新治疗干预措施的发展。[查看]
http://cxbio.com/Article/aezhmybgyczjdlxgysjb_1.html
无路可退!主食中的农药残留,可诱发阿<font color='red'>尔茨海默病</font>
草甘膦是许多商业除草剂中的活性成分,是全球应用最广泛的除草剂。在小麦、水稻、玉米和大豆等作物中使用草甘膦的增加与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和其他神经退行性疾病导致的死亡率增加呈正相关。此外,草甘膦暴露会增加血浆中的促炎细胞因子,尤其是TNFα(Tumor necrosis factor α)。草甘膦已被证明可以穿过血脑屏障,但尚未在体内得到验证。[查看]
http://cxbio.com/Article/wlktzszdnyclkyfaechm_1.html
调查显示,阿<font color='red'>尔茨海默病</font>研究正在迷失方向
尔茨海默病(AD)是一种复杂的神经退行性疾病。多年来,阿尔茨海默病的研究主要专注于少数病理改变,比如大脑中tau蛋白和β-淀粉样蛋白的异常积累。近期的一项综合调查表明,过去30年的研究主要集中于某些生物学通路(特别是免疫和代谢通路),但还有数百条通路与这种疾病有关。[查看]
http://cxbio.com/Article/dcxsaechmbyjzzmsfx_1.html
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