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- 乙酰丁香酮,英文名 Acetosyringone,CAS号:2478-38-8,货号:145416。 乙酰丁香酮(AS)是一类酚类物质,可诱发农杆菌内Ti或Ri质粒DNA上Vir区基因的活化和高效表达,从而促进外源基因的整合。现已广泛应用于农杆菌介导的遗传转化中。[查看]
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- 糖尿病是一组代谢性疾病,以高血糖为特征,是由于体内胰岛素相对或绝对不足所导致的。长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病与遗传基因有着密切的关联。西宝生物提供糖尿病动物造模试剂-链脲佐菌素(Streptozocin),服务热线:400-021-8158。[查看]
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- 表观遗传学是染色体区域在结构上的适应性改变,以记录、发出信号或使改变的活性状态永久存在,通过组蛋白的直接DNA修饰(例如,甲基化)或翻译后修饰(PTM)(例如,乙酰化,甲基化和泛素化)改变染色质影响基因转录。迄今为止,组蛋白赖氨酸残基的乙酰化/去乙酰化以及DNA的甲基化已被证明在表观遗传修饰中具有最大的临床意义。Enzo Life Sciences为您提供一系列表观遗传学相关大分子提取试剂盒。[查看]
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- 科学家们首次动态捕捉到这一过程的关键环节。他们采用人工智能、冷冻电镜和遗传学技术,以前所未有的细节揭示了细胞如何协调和保护核糖体小亚基的生成。这项成果于10月29日发表在《Nature》杂志上。[查看]
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- 本研究通过结合CRISPR-dCas9表观遗传编辑技术与c-Fos驱动的印迹细胞标记技术,首次在记忆相关神经元集群中实现了对Arc基因启动子的细胞特异性、位点特异性表观遗传编辑。研究发现,通过dCas9-KRAB-MeCP2系统抑制Arc启动子活性可削弱记忆形成,而dCas9-VPR/dCas9-CBP系统激活Arc启动子则能增强记忆表达[查看]
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- 德克萨斯大学奥斯汀分校的研究人员如今开发出一种改进的基因编辑方法,利用了来自细菌的遗传元件——逆转录子,这种元件有助于保护微生物免受病毒感染。这是研究人员首次利用逆转录子纠正脊椎动物的致病突变,为人类疾病的新型基因疗法带来了希望。[查看]
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- 本研究发现转录因子MEF2C通过调控人类小胶质细胞的炎症反应、吞噬功能及脂质代谢等关键通路,在自闭症谱系障碍(ASD)和神经退行性疾病中发挥核心作用。研究结合多组学分析和功能实验,揭示了MEF2C缺失导致小胶质细胞功能紊乱的分子机制,为神经发育和衰老相关疾病的干预提供了新靶点。[查看]
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- 研究人员称,裸鼹鼠超长寿命的秘密可能在于其体内四种氨基酸的细微变化。根据一项新的研究,cGAS的进化突变——先天免疫系统中的一种酶,它感知DNA以触发免疫反应——可能增强动物修复与衰老相关的遗传损伤的能力,而在其他物种中,如小鼠和人类,cGAS可以抑制DNA修复。[查看]
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- 本研究突破传统单因素病因框架,提出帕金森病(PD)的多维度发病机制,通过系统分析细胞色素P450(CYP)酶系基因变异与PD的关联,揭示P450s作为连接遗传易感性、环境毒素暴露和代谢紊乱的关键枢纽。[查看]
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- 摘要:研究人员深入探究了特定逆转录元件在促进肠道微生物组的遗传多样性、蛋白质进化及适应性方面的作用。 胃肠道中栖息着数万亿个微生物,它们构成了一个动态而复杂的生态系统,与人类健康和疾病息息相关。 近日,加州大学洛杉矶分校等机构的研究人员深入探究了特定逆转录元件在促进肠道微生物组的遗传多样性、蛋白质进化及适应性方面的作用。 这项成果于10月9日发表在《Science》杂志上。“我们的观察结果为理解基因组可塑性在塑造宿主相关微生物群落中的潜在作用打下了基础,” 作者在文中写道。 为了[查看]
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- 南加州大学领导的一项新研究表明,使用错误的“参考基因组”会严重扭曲结果。以北美最常见的野生犬科动物之一灰狐为例,如果将其与家犬或北极狐的基因组进行比对,会导致种群规模看起来更小、多样性更低,甚至出现衰退,而实际上它们的种群数量是稳定或正在增长的。这项研究成果于9月22日发表在《Cell》杂志上,强调了选择适当参考基因组的重要性。[查看]
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- 来自多机构的研究团队针对由DARS2基因突变引起的罕见遗传性白质脑病LBSL,开发了AAV9介导的DARS2基因补充疗法。研究证实该疗法可显著改善患者神经元线粒体功能、促进轴突生长并降低乳酸水平,在小鼠模型中单次给药6个月后仍能延缓神经退行性病变,为临床治疗提供了关键实验依据。[查看]
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- 传统观点认为DNA甲基化主要导致抑癌基因沉默,然而这种解释无法说明为何某些必需基因在扩增时会出现反常的高甲基化现象。这种表观遗传与基因组改变的复杂舞蹈,正是Charles Swanton团队在《Nature Genetics》最新研究中试图解码的科学谜题。[查看]
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- APOEε4(APOE4)等位基因作为阿尔茨海默病最强遗传风险因素,携带两个拷贝可使AD风险增加8-12倍。然而,基因型如何通过代谢通路影响疾病进程?饮食干预能否针对性调节高危人群的代谢特征?这些问题成为当前研究的核心难点。由Yuxi Liu、Dong D. Wang等组成的国际团队在《Nature Medicine》发表重要成果。研究创新性地整合美国护士健康研究(NHS)4,215名女性和健康专业人员随访研究(HPFS)1,490名男性长达34年的前瞻性数据,结合血浆代谢组学(401种代谢物)、基因分型(75个AD/ADRD风险变异)和地中海饮食评分,首次绘制出基因型依赖的代谢风险图谱。[查看]
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- 为揭开这一谜团,由Xinhua Huang和Changbin Chen领衔的研究团队在《Nature Communications》发表了重要成果。研究人员首先通过大规模遗传筛选,从674个基因敲除突变体中鉴定出23个具有碱化缺陷的候选基因,其中编码Zn(II)2Cys6转录因子的Dal81表现出与Stp2类似的完全碱化能力丧失。通过构建原养型背景的dal81Δ/Δ突变体,研究证实Dal81缺失会导致体外和吞噬溶酶体中的碱化缺陷,且与stp2Δ/Δ双敲除突变体表现出协同效应。[查看]
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