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- 美因茨约翰内斯·古腾堡大学(JGU)的一组研究人员已经确定了导致阿尔茨海默病患者线粒体功能障碍的机制，从而导致大脑能量供应减少。[查看]
- http://cxbio.com/Article/rnaxssaechmbzxltdbhc_1.html
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- 英国利兹大学和兰开斯特大学的研究人员发现了治疗阿尔茨海默病的一个新的潜在靶点——PDE4B。文章发表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究发现，阿尔茨海默（AD）小鼠在迷宫测试中表现出记忆缺陷，但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的记忆没有受损。这提示减少PDE4B活性不仅可以预防阿尔茨海默病，还可以预防其他形式的痴呆症，如亨廷顿氏病的认知障碍的前景。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20240327_industrialnews_1.html
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- 对阿尔茨海默病发病机制的新见解可能会开启新的治疗方法，并有助于预防这种疾病。勒沃库森SRH应用健康科学大学莱茵兰校区和萨尔大学的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授领导的一项研究揭示了身体脂肪代谢中的双向相互作用，这种相互作用可能在疾病的发展中发挥重要作用。饮食和其他生活方式因素，如吸烟也起作用。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20231204_industrialnews_1.html
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- 圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，一种被称为胆固醇酯的胆固醇在患有类似阿尔茨海默病的老鼠的大脑中积累，清除胆固醇酯有助于防止脑损伤和行为改变。[查看]
- http://cxbio.com/Article/jdyzdndgckyjsaechmby_1.html
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- 瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员近日发现，在阿尔茨海默病的早期阶段，大脑海马体部位的代谢增加。这一研究成果于11月1日发表在《Molecular Psychiatry》杂志上，为疾病的早期干预打开了一扇新的大门。[查看]
- http://cxbio.com/Article/hmtddxsgsaechmbdzqzz_1.html
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- CD40 属于 TNF 受体超家族，并且介导广泛的免疫和炎症反应，包括T细胞依赖性免疫球蛋白类别转换，记忆B细胞发育和生发中心形成。 CD40-CD40L 的相互作用对 β-淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞活化是必需的，因此被认为是阿尔茨海默病发病机制中的早期表现。[查看]
- http://cxbio.com/Article/anti-CD40_1.html
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- ReproNeuro Ach & Alzheimer's Disease Model Cells?人iPS 细胞诱导的神经细胞，用于阿尔茨海默病的研究[查看]
- http://cxbio.com/Article/ReproNeuro_Ach_1.html
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- ReproNeuro Glu & Alzheimer’s Disease Model Cells 人iPS 细胞诱导的神经细胞，用于阿尔茨海默病的研究。[查看]
- http://cxbio.com/Article/ReproNeuro_Glu_1.html
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- 坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院坦普尔阿尔茨海默病中心的科学家们正在寻找一个有希望的新治疗靶点——ABCA7，一种已知可以预防阿尔茨海默病的蛋白质。这项研究发表在《Cell》杂志的网络版上，揭示了关于ABCA7、胆固醇和人类脑细胞炎症之间关系的新信息。[查看]
- http://cxbio.com/Article/20231010_industrialnews_1.html
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- 神经科学家在狨猴身上建立了第一个遗传性阿尔茨海默氏症的非人类灵长类动物模型，以加快药物发现的步伐，并为未来的转化研究重建基础。[查看]
- http://cxbio.com/Article/dygycxaechmbrhdwmx_1.html
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- 根据宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的一项新研究，一种编码与tau蛋白产生相关的蛋白的基因：TRIM11，在类似阿尔茨海默病(AD)的神经退行性疾病的小动物模型中被发现可以抑制恶化，同时提高认知和运动能力。此外，TRIM11被确定在去除导致神经退行性疾病(如AD)的蛋白缠结中起关键作用。研究结果发表在《科学》杂志上。[查看]
- http://cxbio.com/Article/sciencedycqdljdtaugn_1.html
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- 发表在《Nature Medicine》上的一项改变游戏规则的新研究表明，被称为星形胶质细胞的星形脑细胞是影响阿尔茨海默病进展的关键。[查看]
- http://cxbio.com/Article/naturemedicineaezhmz_1.html
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- 通过由哥伦比亚安蒂奥基亚大学的研究人员领导的临床评估，在Mass Eye and Ear和洛杉矶儿童医院进行的遗传和分子研究，在MGH进行的神经成像和生物标志物研究，以及由德国汉堡-埃本多夫大学医学中心的研究人员进行的神经病理学研究，研究小组确定了一种新的基因变异，可以预防阿尔茨海默病。该变异发生在与2019年报道的同一家族病例不同的基因上，但指出了一种共同的疾病途径。他们的发现还指出了大脑的一个区域，这个区域可能在未来提供最佳的治疗目标。[查看]
- http://cxbio.com/Article/naturemedicinefxlxdj_1.html
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- 麻省理工学院的神经科学家发现了一种方法，可以通过干扰阿尔茨海默病患者大脑中通常过度活跃的一种酶来逆转神经退行性变和阿尔茨海默病的其他症状。当研究人员用一种肽来阻止一种叫做CDK5的酶的过度活跃版本时，他们发现大脑中的神经退行性疾病和DNA损伤显著减少。这些小鼠还表现出执行任务的能力有所提高，比如学习在水迷宫中穿行。[查看]
- http://cxbio.com/Article/mitdiscovery_1.html
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- 小胶质细胞是保护哺乳动物大脑的初级免疫细胞，部分是通过吞噬病原体和有毒碎片来实现的。最近的遗传学研究一直强调小胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)和其他神经退行性疾病发展中的作用，表明它们可以异常地开始吞噬突触，神经元之间的关键连接。现在，伦敦大学学院(UCL)英国痴呆症研究所的研究人员进行了一项研究，旨在更好地了解小胶质细胞可以增加患AD风险的吞噬过程。[查看]
- http://cxbio.com/Article/naturezkxgzwxbyfaech_1.html
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