西宝生物
欢迎访问西宝生物科研产品官网 !

西宝生物

西宝生物中国生命科学领域优选的综合服务商

全国服务热线:400-021-8158

24小时短信服务: 13917439331

您是否在搜:核酸室温保存 | 二噁英检测 | 食品安全 | 玛卡提取物 | 维生素K2 | 修饰性PEG | 岩藻糖

西宝生物
当前位置:首页 » 全站搜索 » 搜 索:T细胞
Cell:科学家成功筛选出开发新型癌症免疫疗法的关键靶点
在过去10年里免疫疗法给癌症治疗带来了革命性的变革,然而很多肿瘤对这些新型疗法并没有反应,近日,来自耶鲁大学的科学家们通过研究对T细胞中2万个人类基因进行全基因组筛选,鉴别出了多个新型候选基因,其能促进机体免疫系统攻击多种类型的肿瘤,相关研究结果刊登在国际杂志Cell上。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellkxjcgsxckfxxazmy_1.html
Cell Rep:新的脂质信号靶点可能改善<font color='red'>T细胞</font>免疫治疗
免疫系统监视我们的身体,寻找不属于我们的东西,如细菌和细菌。虽然癌细胞是不正常的细胞,经历不受控制的细胞生长,但它们善于逃避免疫系统的检测。T细胞免疫疗法使用人体自身的T细胞,但对其进行重新编程,使其针对癌细胞。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellrepxdzzxhbdkngst_1.html
Nat Nanotechnol:纳米疫苗+消除MDSC增强黑色素瘤对免疫检查点抑制剂敏感性
近日来自以色列特拉维夫大学萨克勒医学院生理药理学系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大学药学院药物研究所的Helena F. Florindo教授课题组合作,发现将癌症纳米疫苗和免疫抑制性微环境抑制剂联合使用,可以增强抗-PD-1抗体(αPD-1)和anti-OX40抗体(αOX40)治疗黑色素瘤的疗效,其中抗-PD-1抗体可以阻断免疫检查点PD-1的免疫抑制作用,抗OX40可以促进效应T细胞的刺激、扩张和生存。[查看]
http://cxbio.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html
Nat Immunol:研究揭示Foxp3缺失的情况,<font color='red'>T细胞</font>功能重组调节新机制
转录因子Foxp3缺失的调节性T细胞(Treg细胞)缺乏抑制功能,表现为效应T (Teff)细胞样表型。近日来自波士顿儿童医院免疫学科和哈佛医学院儿科的Talal A. Chatila发现,Foxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)复合物2 (mTORC2)信号通路的代谢检查点激酶靶蛋白失调,并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化,相关研究成果发表在《Nature Immunology》上,题为"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。[查看]
http://cxbio.com/Article/natimmunolyjjsfoxp3q_1.html
Science子刊:酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼作为CAR-<font color='red'>T细胞</font>的药物开关
嵌合抗原受体(CAR)-T细胞免疫疗法是一种有效治疗癌症的细胞疗法。不幸的是,这种免疫疗法有它的风险,而且CAR-T细胞的过度活化有时会引起严重甚至致命的毒副作用。CAR-T细胞是“活的药物”,需要采取技术允许医生(和患者)保持对注入到患者体内的这些T细胞的控制。目前有一些抑制过度活化的CAR-T细胞的方法,它们能够杀死CAR-T细胞,因而消除它们的毒副作用和抗肿瘤作用,但是它们都是一次性使用的。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezklasjmyzjdst_1.html
Science子刊:挑战常规!人皮肤组织驻留记忆<font color='red'>T细胞</font>能够迁移到血液中
皮肤和其他屏障组织是长寿的组织驻留记忆T细胞(resident memory T cell, TRM)的家园,而且TRM细胞能够作为哨兵对先前遇到的抗原快速地作出反应。[查看]
http://cxbio.com/Article/sciencezktzcgrpfzzzl_1.html
Nature:科学家有望实现让疲惫不堪的免疫细胞重新焕发活力 再次高效抑制癌症进展
研究者E. John Wherry博士说道,TOX是衰竭T细胞的关键调节子,如今我们能够设法对TOX进行工程化靶向修饰来逆转或抑制T细胞的衰竭,从而有效抵御机体感染或癌症发生。研究人员所研究的T细胞由三种类型,其依赖于不同身份之间的高效和协调转换,当被特殊蛋白开始激活后,不成熟的T细胞就会就会开始复制,并且经历精心策划的分子重组程序成为效应T细胞(TEFF),从而产生能够杀灭癌细胞的炎性细胞因子。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturekxjywsxrpbbkdm_1.html
Front Immunol:如何增强杀伤性<font color='red'>T细胞</font>破坏癌细胞的能力?
日前,一篇发表在国际杂志Frontiers in Immunology上的研究报告中,来自卡迪夫大学的科学家们通过研究发现,很多类型的癌症或能被患者自身的免疫细胞所破坏,研究者指出,增加T细胞中L-选择蛋白(L-selectin)的水平就能明显改善患者机体抵御实体瘤的能力。[查看]
http://cxbio.com/Article/frontimmunolrhzqssxt_1.html
Cell Rep:新研究揭示免疫系统老化的机制!或让<font color='red'>T细胞</font>重获青春!
胸腺是产生免疫系统T细胞的场所,这些T细胞可以对抗我们体内的感染。然而,随着年龄的增长,这个至关重要的器官是最先丧失功能的器官之一,这会导致T细胞的逐渐减少,最终增加老年人对感染和癌症的易感性。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellrepxyjjsmyxtlhdj_1.html
Cell Rep:揭示<font color='red'>T细胞</font>中PD-1信号传输的通路
苏黎世联邦理工学院的研究人员发现了免疫细胞过多的的生化信号通路。这一发现对癌症免疫治疗等领域的进展具有重要意义。[查看]
http://cxbio.com/Article/cellrepjstxbzpd1xhcs_1.html
Nature:蛋白Tox是慢性感染期间产生和维持<font color='red'>T细胞</font>衰竭的关键因子
细胞毒性T细胞是对病毒感染和恶性肿瘤产生保护性免疫反应的必需调节物,并且是免疫治疗方法的关键靶标。然而,长期暴露于同源抗原通常会削弱T细胞的效应能力并限制它们的治疗潜力。这个称为T细胞衰竭(T-cell exhaustion)或功能障碍(T-cell dysfunction)的过程通过表观遗传强化的基因调控变化表现出来,这些变化降低细胞因子和效应分子的表达,并上调程序性细胞死亡1(PD-1)等抑制性受体的表达。到目前为止,诱导和稳定化功能障碍的T细胞(也称为衰竭性T细胞)的表型和功能特征的潜在分子机制仍然是不明确的。[查看]
http://cxbio.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html
Cancer Cell:研究揭示决定<font color='red'>T细胞</font>定植并攻击肿瘤的细胞因子!
"我们证明了两个关键的趋化因子,CCL5和CXCL9,在所有实体肿瘤的T细胞浸润中普遍存在,"路德维希癌症研究所洛桑分所所长、该研究负责人George Coukos说道。"它们同时存在于肿瘤中是T细胞移植和T细胞炎症性肿瘤(也称为'热肿瘤')形成的关键条件。"[查看]
http://cxbio.com/Article/cancercellyjjsjdtxbd_1.html
我国科学家发现FBXO38介导PD-1泛素化及调节<font color='red'>T细胞</font>抗肿瘤免疫
中国科学院生物化学与细胞生物学研究所科研人员在Nature杂志上发表了题为“FBXO38 mediates PD-1 ubiquitination and regulates anti-tumour immunity of T cells”的文章,报道了PD-1的降解机制及其在临床前模型的抗肿瘤免疫中的重要性。[查看]
http://cxbio.com/Article/wgkxjfxfbxo38jdpd1fs_1.html
<font color='red'>T细胞</font>通过外泌体转移DNA 起始树突状细胞的免疫反应
CNIC研究人员证明,纳米囊泡中含有的线粒体DNA会激活受体细胞的警觉状态,从而激活抗病毒遗传程序。这些称为外泌体的纳米囊泡由T淋巴细胞产生,并通过细胞间接触被树突细胞吸收。[查看]
http://cxbio.com/Article/txbtgwmtzydnaqsstzxb_1.html
Sci Rep:鉴定出<font color='red'>T细胞</font>的炎性生物标志物
在一项新的研究中,来自美国马歇尔大学药学院和马歇尔大学琼-爱德华兹医学基因组学核心学院的研究人员探究了人T细胞在炎症条件下的功能。相关研究结果于2018年7月19日发表在Scientific Reports期刊上[查看]
http://cxbio.com/Article/scirepjdctxbdyxswbzw_1.html
记录总数:124 | 页数:9  123456789